Symptomer og behandling av kronisk nyresvikt

Infertilitet

Legg igjen en kommentar 6,043

Reduksjon av nyrefunksjonen til deres filtreringskapasitet og evnen til å eliminere toksiner fra kroppen, er fullstendig stoppet - kronisk nyresvikt. Etiologien til denne sykdommen er en konsekvens av sykdommen eller tilstedeværelsen av kroniske prosesser i kroppen. Spesielt ofte er denne nyreskade diagnostisert hos eldre. Kronisk nyresvikt er en ganske vanlig nyresykdom, og antall pasienter øker hvert år.

Pathogenese og årsaker til kronisk nyresvikt

  • kronisk nyresykdom - pyelon- eller glomerulonephritis;
  • systemiske metabolske sykdommer - vaskulitt, gikt, revmatoid artritt;
  • Tilstedeværelse av cameos eller andre faktorer (slim, pus, blod), tette urineren;
  • ondartede neoplasmer av nyrene;
  • neoplasmer av bekkenorganene, der det er komprimering av urineren;
  • forstyrrelser i utviklingen av urinsystemet;
  • endokrine sykdommer (diabetes);
  • vaskulære sykdommer (hypertensjon);
  • komplikasjoner av andre sykdommer (sjokk, giftig forgiftning, medisiner);
  • alkohol og narkotikabruk.

Patogenesen av denne sykdommen er en følge av de ovennevnte årsakene, hvor kronisk skade og strukturelle forstyrrelser i nyresviktet utvikles. Prosessen med restaurering av parenkymen er svekket, noe som fører til en reduksjon i nivået av fungerende nyreceller. Nyren samtidig reduseres i størrelse, krymper.

Symptomer og tegn på sykdommen

Symptomer på kronisk nyresvikt forekommer på bakgrunn av nyresvikt for å eliminere toksiner, samt opprettholde metabolske prosesser, noe som fører til en funksjonsfeil i alle systemer og organer i kroppen. Symptomer på kronisk nyresvikt er i utgangspunktet dårlig uttrykt, men i prosessen med sykdomsprogresjon hos pasienter er det utilpashed, tretthet, tørr slimhinner, endringer i laboratorietester, søvnløshet, nervesmerter, tremor, følelsesløp i fingertuppene. Med videre utvikling av sykdommen, forverres symptomene. Vedvarende ødem av nyretypen (morgen og rundt øynene), tørr hud, anoreksi, kvalme, hypertensjon utvikles. Skjema for kronisk nyresvikt er delt inn i fem faser, avhengig av kursets alvor.

Stage klassifisering

  • CKD Stage 1 - latent. Passerer uten de uttrykte symptomene. Pasienter klager ikke over noe, unntatt økt tretthet. I laboratorietester er det en liten mengde protein.
  • CKD stadium 2 - kompensert. Pasienter har samme klager, men de ser oftere ut. I urin og blod er det endringer i laboratorieparametere. Det er en økning i fordelingen av den daglige mengden urin (2,5 liter).
  • CKD stadium 3 - intermittent. Det er en ytterligere reduksjon i nyrene. Blodprøver har økt nivå av kreatinin og urea. Det er forverring.
  • CKD stadium 4 - dekompensert. Det er en vanskelig og irreversibel forandring i arbeidet med denne indre kroppen.
  • CKD Art. 5 - Terminalen av kronisk nyresvikt er preget av at nyrenes arbeid nesten stopper helt. Blodet har høyt innhold av urea og kreatinin. Elektrolytmetabolismen endres i nyrene, uremi oppstår.

Stadier av kronisk nyresvikt klassifiseres i henhold til graden av skade på parankymen av orgelet, dets ekskretjonsfunksjoner, og har fem grader. Stadier av kronisk nyresykdom utmerker seg i henhold til to kriterier - glomerulær filtreringshastighet, kreatininnivå og proteinnivå i urinen.

Klassifisering av kronisk nyresykdom ved GFR

Nyreskade hos barn

Kronisk nyresykdom hos barn forekommer sjelden, men det er fortsatt noen tilfeller. Dette er en veldig farlig sykdom fordi det er i barndommen at nyresvikt oppstår, med slike forstyrrelser, som fører til døden. Derfor er deteksjon av CKD og CKD i de tidligste stadiene en viktig oppgave med pediatrisk nevrologi. Årsakene til utviklingen av CKD hos barn er:

  • lav fødselsvekt;
  • prematuritet;
  • abnormaliteter av intrauterin utvikling;
  • nyre-venetrombose hos nyfødte;
  • tidligere smittsomme sykdommer;
  • arvelighet.

Klassifiseringen av kronisk sykdom hos voksne og CKD hos barn er den samme. Men hovedtegnet på at barnet har denne sykdommen er nefrotisk syndrom, som forekommer hos barn i skolealder. Den viktigste manifestasjonen av syndromet er et sterkt brudd på nyrene, og som et resultat av alvorlig forgiftning av kroppen. Krevende sykehusinnredning kreves.

Komplikasjoner av sykdommen

Dette er en veldig farlig sykdom, hvor fase 1 passerer med skjulte symptomer, og fase 2 med milde tegn på sykdom. Behandling av kronisk nyresvikt bør være så tidlig som mulig. Kronisk nyresvikt i første fase er ikke preget av dype endringer i nyrevev. Når CKD stadium 5 utvikler irreversible prosesser som fører til forgiftning av kroppen og forverring av pasientene. Pasienter har arytmi, albuminuri, vedvarende hypertensjon, anemi, forvirring, opp til koma, nefrogen hypertensjon, angiopati, hjertesvikt og lungeødem. Forverring av CKD og CKD forårsaker uremi. I dette tilfellet fører urin inn i blodbanen til uremisk sjokk, noe som ofte fører til døden.

Diagnose av sykdommen

Diagnostisering av CKD involverer rådgivning leger:

  • terapeut;
  • urolog;
  • kardiolog;
  • endokrinolog;
  • optometrist;
  • en nerve;
  • nefrolog.
Diagnostisering av CKD innebærer samling av anamnese, etter å ha konsultert en rekke spesialister, og en ganske objektiv studie.

Legen vil samle anamnese (alle symptomer på sykdommen, comorbiditeter, hos barn - tilstedeværelse av fysisk utviklingsforsinkelse, så vel som egenskaper i slektshistorie). Den objektive studien inkluderer perkusjon og palpasjon av nyrene. Hos barn - en undersøkelse av åsen, tilstedeværelsen av vektunderskudd. Vekstretardasjon, tilstedeværelse av økt trykk, tegn på anemi etc. Kronisk nyresvikt bestemmes ved analyse:

  • Urinalyse - en liten mengde protein, lav tetthet, tilstedeværelse av røde blodceller, sylindere og et økt antall hvite blodlegemer.
  • En blodprøve kjennetegnes av en økning i leukocytter og ESR, redusert mengde hemoglobin og røde blodlegemer.
  • Biokjemisk analyse - økt kreatinin, urea, nitrogen, kalium og kolesterol i blodet. Senking av protein og kalsium.
  • Bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet - beregnet ut fra en blodprøve for kreatinin, alder, rase, kjønn og andre faktorer.
  • Ultralyd av nyrene og urinsystemet vil bidra til å se tilstanden til nyrene.
  • MRI skanner strukturen av nyrene, dens komponenter, urineren og blæren.
  • Doppler ultralyd undersøker tilstanden til nyreskipene.
  • Zimnitskys test - viser tilstanden til nyrene, og det er også mulig å se på volumet av den utstrålede urinen om morgenen og om ettermiddagen.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandling av nyresvikt

I første omgang er behandlingen av kronisk nyresykdom rettet mot å redusere trykket, forbedre urindannelsen, senke pH i magen og normalisere mikroelementer i blodet. Senere, avhengig av tilstanden til pasienten, hemodialyse, peritonealdialyse eller nyretransplantasjon foreskrives. Med denne sykdommen kan du ikke overkjøle, løfte vekter og bukke under for stressende situasjoner. Det er veldig viktig å holde seg til riktig ernæring. Pasienter er tildelt diett nummer 7. Hovedprinsippene er: Begrenset proteininntak, redusert mengde salt og fosfor i mat, redusere og spore mengden kalium, kontrollere væskenivået i kroppen (ikke mer enn 2 liter), overvåke energiværdien av mat.

Mat med kronisk nyresykdom

Begrensning av proteininntaket er allerede anbefalt ved sykdomens begynnelse - opptil 1 g / kg, deretter - 0,8 g / kg og i de resterende trinnene - 0,6 g / kg. Kontroll av saltinntak er et svært viktig element i dietten, siden et overskudd av natrium i blodet fører til hypertensjon og ødem, anbefales det derfor å bruke det ikke mer enn to gram per dag. Også begrense inntaket av fosfor til 1 g per dag (begrense forbruket av mat med høyt innhold av fosfor). For å redusere kalium i kroppen, som kan føre til hjertestans, er tørket frukt, bananer, avokado, poteter, greener, nøtter, sjokolade, belgfrukter utelatt fra dietten. Energiværdien av mat skal være 2,5-3000 kalorier. Diett av pasienter - fraksjonert (5-6 ganger, i små porsjoner). Menyen skal være rik på frukt og grønnsaker i form av compotes, supper, etc. Ta mat i kokt eller bakt form.

Kostholdet bør inkludere slike produkter:

  • frokostblandinger;
  • helkornsbrød;
  • diett supper;
  • kjøtt og fiskeprodukter fra fettfattige varianter;
  • grønnsaker og frukt;
  • egg;
  • melk, hytteost;
  • gelé og mousse;
  • fortynnet juice og svak te, rosehip decoction;
  • krydder.
  • salt og krydret mat;
  • alkoholholdige drikker, sterk te, kaffe.
  • sopp;
  • greener;
  • bønner og pasta;
  • røkt og bevart;
  • bananer og tørkede frukter;
  • krydder: sennep og pepperrot;
  • hvitløk og reddik.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Narkotika terapi

  1. For å eliminere brudd på vannbalansen administreres pasienter intravenøs 5% glukose- eller NaCl-løsning.
  2. Med en økning i kalium, administreres 5% glukose sammen med insulin og kaliumglukonat 10%.
  3. Sorbenter - Polysorb, Smekta, Atoksil.
  4. Diuretika - Furosemid, Hypotiazid.
  5. Antihypertensive stoffer: ACE-hemmere - "Berlipril", "Captopril"; Angiotensin reseptor blokkere - Lozartan, Irbesartan; kalsiumkanalblokkere - Verapamil, Nifedipin.
  6. Erytropoietin for anemi - Eprex. Fremstillingen av jern "Ferrum-lek."
  7. Anti-azotemiske stoffer - Lespenephril, Hofitol.
  8. Med økt blodpropp - "Aspirin", "Clopidogrel."
  9. Vitaminterapi - "Aevit", "Vanning".
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandling av nyrefeil hos barn

Før du begynner å behandle sykdommen hos barn, må du gjøre urin og blodprøver, samt kontrollere konsentrasjonen av sporstoffer og protein i kroppen. Hvis proteinkorreksjon er nødvendig, er den bare gitt av animalsk opprinnelse. Sørg også for å overvåke natrium i blodet. Med redusert nivå av kalsium, foreskrives medisiner med kalsiuminnhold og vitamin D. Hvis clearance er svært lav, må barn dialyseres. Denne terapien er rettet mot å rense blodet gjennom innføring av narkotika. Metodens relevans ligger i det faktum at det bidrar til å behandle sykdommen i kroniske former av kurset.

Peritonealdialyse. Helt inne i kroppen. Indikasjonene for denne prosedyren er intoleranse mot hemodialyse, blødningsforstyrrelser, alvorlige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Nyretransplantasjon brukes når andre metoder allerede er ineffektive, og livet må reddes. En slik metode kan forlenge en persons liv i lang tid.

Liv med kronisk sykdom

Formuleringen av diagnosen - kronisk nyresvikt innebærer videre utvikling av sykdommen. En slik diagnose er ikke lett å ta, men livet med kronisk nyresykdom er ikke en setning. I fremtiden må pasienten endre livsstilen sin. Han kan gjøre sitt favorittarbeid, lære, men han må også gå på dialyse. Pass på å slutte å røyke, følg trykket. Dessuten er hver pasient foreskrevet et terapeutisk diett, som viser menyen med beregning av mengden protein, vitaminer, mikroelementer, væsker og kalorier som han bør konsumere per dag. Legen utvikler et sett med øvelser som må utføres hver dag for å opprettholde helse. Et obligatorisk punkt er å holde kontakten med legen din for å forhindre forekomsten av komplikasjoner og sykdomsprogresjonen.

Behandling av folkemidlene

For behandling av kronisk nyresvikt ved bruk av en infusjon av burdock rot. Finhakk roten, ta en spiseskje av det og hell et glass varmt vann. Vi forbereder infusjonen om kvelden og spiser om morgenen. Drikk i flere mottakelser på en dag. Corn stigmas er også brukt til å behandle nyresvikt. Du må ta 3 spiseskjeer av knust maisstigmas og bryg i en liter varmt vann. Kok på lav varme i 30 minutter, belastning. Drikk drikke med kopp 4 ganger om dagen. Også brukt echinacea tinktur, lin, dillfrø, motherwort, hagtorn, rosehips. Behandling av folkemidlene som brukes i CKD 1 og 2 grader.

Prognose for pasienter med kronisk nyresykdom

Prognosen av sykdommen avhenger av kvaliteten på behandlingen, sykdomsstadiet, tilstedeværelsen av komplikasjoner eller samtidige sykdommer. Den videre prognosen av sykdommen avhenger av pasienten: hvordan han vil lede sin videre livsstil og følge medisinske anbefalinger. Etter at hemodialyse og nyretransplantasjon har blitt mye brukt, er døden mindre vanlig. Moderne behandlingsmetoder (engasjert nefrologi) bidrar til å fjerne disse syndromene og fortsette livet til pasienter med kronisk nyresykdom i opptil 20 år.

Forebygging og anbefalinger

For å forebygge kronisk nyresvikt er det viktigste å oppdage samtidige sykdommer i tide, noe som kan provosere sykdommen. Hovedprinsippet i forebygging er å følge kliniske retningslinjer etter utslipp. Dispensary observasjon er etablert for hver pasient. Dette vil bidra til å ytterligere kontrollere sykdomsforløpet og forhindre dets progresjon, samt justere diett og behandling. Pasienter med kronisk nyresvikt i kompensasjonsfasen skal testes en gang hver tredje måned, og med intermittent - en gang i måneden. Det anbefales at pasienter med denne sykdommen besøker alpinanlegg: Truskavets, Zheleznovodsk, Evpatoria, Berezovsky mineralvann og andre.

Kronisk nyresvikt: hva det er, behandling, stadier, symptomer, tegn, årsaker

Kronisk nyresvikt er forårsaket av død av et stort antall nefroner, som manifesteres av nedsatt nyrefunksjon og homeostase i kroppen.

Hva er kronisk nyresvikt?

Kronisk nyresvikt (CRF) er en tilstand som skyldes den gradvise døden av nefron, ledsaget av hemostatiske funksjoner, utviklingen av azotemi, anemi, osteopati, arteriell hypertheisia, etc.

Klassifisering av kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt er delt inn i stadier.

Den første fasen (latent, skjult) av kronisk nyresvikt manifesterer seg ikke og oppdages kun ved omhyggelig undersøkelse av pasienten, som regel ved en tilfeldighet. I denne perioden oppdages en reduksjon i glomerulær filtrering til 50-60 ml / min, den relative tettheten av urin reduseres. I tillegg er det periodisk proteinuri, tilstedeværelsen av sukker i urinen.

Den andre fasen av sykdommen (kompensert) utvikles med en enda større reduksjon i nyrefunksjonen. I dette stadiet forblir nivået av urea i blodet innenfor det normale området. En reduksjon i glomerulær filtrering til 30 ml / min er notert, osmolariteten av urin (tilstedeværelsen av oppløste ioner og molekyler i den) reduseres til 350 mmol / l, dvs. ca. 7 ganger. De viktigste symptomene på kronisk nyresvikt på dette stadiet er en økning i urinering til 2,5 liter per dag, på grunn av en reduksjon i væskeabsorbsjon i nyre-tubuli, tørst, tørr munn og økt tretthet.

Den tredje fasen av kronisk nyresvikt oppstår som et resultat av fortsatt nefrons død. I dette stadiet utvikler acidose - skiftet av syre-base blodreaksjonen til syresiden. Glomerulær filtrering faller til 25 ml / min. Karakterisert av forbedringsperioder i kombinasjon med forringelsesperioder. Tilstanden til pasientens helse lider av forverring av eksisterende kroniske sykdommer forårsaket av nedsatt immunitet. I blodet er det høyt innhold av nitrogenholdige forbindelser, nivået av urea øker til 15 mmol / l, kreatinin - til 0,32-0,35 mmol / l. Hvis ubehandlet, fortsetter kronisk nyresvikt til neste stadium.

Den fjerde etappen er terminal. Acidose øker. Glomerulær filtrering faller til 12-15 ml / min og under, ureainnholdet i blodet øker til 27-30 mmol / l, det er brudd på alle typer metabolisme, inkludert vann-salt. I denne fasen av sykdommen utmerker seg 3 kliniske perioder.

Periode I - Utskillingsfunksjon av nyrene lagret: mer enn 1 liter per dag utskilles, kompensert acidose, ingen vann-saltforstyrrelser, glomerulær filtrering redusert til 10-15 ml / min, blodkarinnivå er opptil 30 mmol / l. Behandling i denne perioden er hemodialyse eller nyretransplantasjon.

IIa-perioden er preget av en reduksjon i mengden urin som utskilles til 0,3 liter per dag, væskeretensjon forekommer i kroppen, vann- og mineralforstyrrelser er notert, acidosen er delvis kompensert, eller dens dekompensasjon er tilstede. Blod urea nivåer er minst 33 mmol / l. Arteriell hypertensjon og sirkulasjonsmangel i II-graden vises. Behandling i denne perioden er hemodialyse eller nyretransplantasjon.

IIb-perioden er preget av manifestasjoner av perioden, men det er alvorlig sirkulasjonsfeil i de store og små sirkulasjonskretsene, arteriell hypertensjon. Behandling i denne perioden er hemodialyse.

For behandling av kronisk nyresvikt åpnes hemodialysesentre for øyeblikket i større byer. Pasienter 2-3 ganger i uken kommer til en hemodialysesesjon, som vanligvis varer 6 timer.

Den tredje perioden kjennetegnes av uremi (selvforgiftning av kroppen ved produktene av proteinbrudd), alvorlige forstyrrelser av vannmineral metabolisme, dekompensert acidose, utseendet av massivt ødem, dekompensert hjertesvikt; Blod urea nivåer er over 66 mmol / l, kreatinin - mer enn 1,1 mmol / l. Behandling på dette stadium av sykdommen er hemosorbsjon, hemodialyse.

Årsaker til kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt utvikler seg på grunn av utviklingen av kronisk nyresykdom.

Primær lesjoner av nyretubuli fører til kronisk nyresvikt, som oppstår ved kronisk forgiftning med tungmetallsalter, en kronisk økning i konsentrasjonen av kalsium i blodet, forårsaket av noen medfødte sykdommer. Det kan skyldes sekundære lesjoner av nyre-tubuli som oppstår i kronisk pyelonefrit; sykdommer forårsaket av metabolske sykdommer (diabetes mellitus og diabetes mellitus, primær hyperparathyreodydisme - overdreven produksjon av hormoner av parathyroid kjertler, gikt).

Medfødte bilaterale abnormiteter av nyrene og urinledere - polycystiske, svampete nyrer, neuromuskulære dysplasi i urinledene kan også forårsake kronisk nyresvikt. Sykdommer i øvre og nedre urinvei, forårsaket av blokkeringer av forskjellig opprinnelse og videre tiltredelse av kronisk pyelonefrit, samt primære lesjoner av glomeruli av nyrene på grunn av glomerulosklerose, kronisk glomerulonefrit kan også føre til kronisk nyresvikt.

En rekke nyresykdommer, diabetes og / eller hypertensjon fører til slutt til ødeleggelse av nyrevev. Hvis det gjenværende intakte vevet ikke klarer å utføre sine oppgaver på en tilstrekkelig måte, utfolder et bilde av akutt nyresvikt.

En avgjørende rolle i løpet av sykdommen er en reduksjon i nyreutskillelse. På grunn av tapet av nefroner i de resterende glomeruli øker filtreringen. En reduksjon i GFR fører til en omvendt proporsjonal økning i plasmakreatinin. Plasmakonsentrasjonen av reabsorberte stoffer øker også, men er mindre uttalt, siden nyrefunksjonen reduseres, blir reabsorpsjonen i nyre-tubulatene svekket. Når nyrefunksjonen er utilstrekkelig, hemmeres reabsorpsjonen av Na + og vann av en rekke faktorer, inkludert natriuretiske peptider og PTH. Redusert reabsorpsjon av Na + i proksimal tubulat reduserer absorpsjonen av andre stoffer, som fosfater, urinsyre, HCO3 -, Ca 2+, urea, glukose og aminosyrer. PTH hemmer også fosfatreabsorpsjon.

Nedgangen i NaCl-reabsorpsjonen i den stigende delen av Henle-sirkelen forstyrrer konsentrasjonsmekanismen. Inntaket av et stort volum av væske og NaCl fra nekronens proksimale deler aktiverer reabsorpsjonen av Na + i de distale delene av nefronen og fremmer sekresjonen av K + og H +. Som et resultat forblir konsentrasjonen av elektrolytter i plasma nesten normal, selv med en signifikant reduksjon i GFR (kompensert nyresvikt). Brudd oppstår bare når GFR faller under 1/4 av det normale nivået. Imidlertid kommer denne kompensasjonen til en pris av en begrensning av reguleringsområdet: en skadet nyre kan ikke tilstrekkelig øke utskillelsen av vann, Na +, K +, H +, fosfater, etc. (for eksempel hvis deres orale inntak øker).

Ved høye konsentrasjoner av urinsyre kan utfelles som krystaller, hovedsakelig i leddene, som forårsaker gikt. Forsinket oksidativt stress og betennelse i nyrene øker oksidativt stress. Oksidativt stress og redusert renal utskillelse av oksidanter øke konsentrasjonen i plasma av uremiske toksiner (aceton, dimethylarginine, 2,3-butylenglykol, hippursyre, guanidinosuccinic syre, metylguanidin, metylglyoksal, indoler, fenoler, dimethylarginine, alifatiske og aromatiske aminer, homocystein og t. d.), og gjennomsnittlig molekyler (lipider eller peptider med en molekylvekt på 300 til 2000 Da). Disse substansene utøver sin toksiske effekt gjennom ulike mekanismer. Dimethylarginine, f.eks hemmer syntesen av NO, som fører til økt blodtrykk og ischemi. Metylglyoksal induserer celledød og negativt påvirker helsen av hvite blodceller (akselerert degradering og hemming av erytrocytt-funksjon). Høy konsentrasjon av urea destabiliserer proteiner og forårsaker cellekrymping. Imidlertid er denne effekt delvis motvirket ved absorpsjon av den celle-stabiliserende materialer osmotisk trykk (spesielt betain, glycerophosphorylcholine). Dersom urea blir spaltet av bakterier til å produsere ammoniakk, noe som fører til dårlig ånde (lukt av urin) og forstyrrer den gastrointestinale (kvalme, peptisk ulcus, diaré). Urea og noen uremiske toksiner er produkter av proteinmetabolisme; Derfor kan konsentrasjonen reduseres ved å begrense proteininntaket fra mat.

Redusert frigivelse av erytropoietin nyre fører til utvikling av renal anemi, noe som øker tonisitet av det sympatiske nervesystemet. Intrarenal renin og dannelse av prostaglandiner enten øke (f.eks iskemi) eller faller (død eller renin prostaglandinprodutsiruyuschih celler). Økt dannelse av renin kan føre til utvikling av hypertensjon - en hyppig følgesvenn av nyresvikt, mens redusert dannelse av renin eller økt dannelse av prostaglandiner forhindrer det. Hypertensjon bidrar til ytterligere skade på nyrene. Med en genetisk bestemt økning i aktiviteten til angiotensin-konverterende enzym (ACE), øker progresjonen av kronisk nyresvikt.

Tapet på nyrens evne til å inaktivere hormoner reduserer hormonelle regulatoriske sykluser. Forsinket eliminering av insulin fører for eksempel til hypoglykemi. Hyperprolactinemi hemmer frigivelsen av gonadotropiner og derved senker plasmanivåene av østrogen og testosteron. Konsekvensene av dette er amenoré og impotens.

Redusert nyreinntak av fettsyrer bidrar til hyperlipidemi, mens svekkelsen av glukoneogenese favoriserer utviklingen av hypoglykemi

Redusert ammoniakkdannelse og utskillelse fører til acidose, som igjen stimulerer proteinkatabolisme.

Et overskudd av NaCl og vann fører til en økning i volumet av ekstracellulær væske, hypervolemia og ødem utvikles; Den farligste komplikasjonen er lungeødem. Hvis ødemet utvikler seg hovedsakelig på grunn av overskytende vann som kommer inn i cellen i henhold til lover av osmose og øker det intracellulære volumet, er det fare for hjernesødem.

På grunn hypervolemi natriuretiske faktorer er utgitt som delvis hemmer Na + / K + -ATPase. Hemming av Na + / K + ATPase fører til en reduksjon i intracellulært K +, noe som fører til depolarisering av celler i forskjellige vev. Den intracellulære konsentrasjonen av Na + øker. Dette svekker funksjonen til 3Na + / Ca 2+ -veksleren. Som et resultat øker den intracellulære Ca 2+ konsentrasjonen. Konsekvensene av denne depolariseringen er unormal nevromuskulær excitabilitet (polyneuropati, forvirring, koma, krampe), akkumulering av CL-celler - og celleoppsvulming. Økt konsentrasjon av intracellulært Ca2 + forårsaker vasokonstriksjon og forsterker frigjøring av hormoner (f.eks, gastrin, insulin) og hormonelle effekter (f.eks epinefrin).

Manifestasjoner av nyresvikt skyldes også i stor grad svekket mineralmetabolisme. Hvis GFR er redusert til mindre enn 20% av normal, filtreres fosfatet mindre enn det absorberes i tarmene. Selv om hele mengden filtrert fosfat skilles ut, det vil si at reabsorpsjon ikke forekommer, reduserer renal eliminering etter intestinal absorpsjon, noe som fører til at fosfatets konsentrasjon i plasma øker. Fosfater kombineres med Ca 2+ for å danne dårlig oppløselig kalsiumfosfat. Presipitert kalsiumfosfat (calciphylaxis) akkumuleres i leddene (leddgikt) og huden. Avsetningen av kalsiumfosfat i vaskemuren fører til forkalkning av blodkar. CaNRO4 mindre løselig enn Ca (H2PO4)2. Ved acidose, overveiende Ca (H2PO4)2, som forhindrer nedbør av CaHPO4. Korrigering av acidose med uløst hyperphosphatemia favoriserer således vaskulær forkalkning.

Ved dannelsen av et kompleks med Ca2 + fosfat, er dens konsentrasjon i plasma redusert. Hypokalsemi stimulerer frigivelsen av PTH med parathyroidkjertler, som mobiliserer kalsiumfosfat fra beinene. Som et resultat blir forbrenningen av bein (fibrøs osteitt) akselerert. Normalt PTH reduserer fosfatkonsentrasjoner i plasma, mens inhibering av deres reabsorpsjon i nyrene, imidlertid, til tross for mobilisering av kalsiumfosfat fra benet, er løseligheten av fosfater i plasma ikke er overdreven, slik at konsentrasjonen av Ca2 + øker. I nyresvikt, renal utskillelse kan ikke øke, slik at konsentrasjonen av fosfat økninger i plasma CaNRO4 precipitates, og derfor forblir konsentrasjonen av Ca2 + i plasma lav, og derfor fortsetter stimuleringen av PTH-frigivelsen. På grunn av denne pågående sekretorisk stimulering er parathyroid kjertel hypertrofi, en ond sirkel etablert med frigjøring av en enda større mengde PTH.

Siden PTH-reseptorer, i tillegg til nyrene og beinene, uttrykkes i mange andre organer og vev (nervøs, mage, blodceller, kjertler), kan PTH spille en rolle i utviklingen av endringer i disse organene.

Ved nyresvikt reduseres dannelsen av kalsitriol, noe som også påvirker endringen i mineralmetabolismen. Calcitriol-mangel bidrar til utvikling av nyre-osteodystrofi og osteomalakia. Calcitriol reseptorer er tilgjengelige i ulike organer. Calcitriol har også en immunosuppressiv egenskap, og kalsitriolmangel bidrar til økt betennelse i nyrefeil. Sammen kan kalsitriolutskiftingstermin være farlig for en pasient med nedsatt nyrefunksjon på grunn av stimulering av fosfatabsorpsjon i tarmen.

Patogenesen. Fungerende glomeruli gjennomgår en tung belastning, som et resultat av hvilken hyperfiltrering utvikler seg, en økning i intraglomerulært trykk, filtrering av proteiner, som et resultat av hvilken den glomerulære sklerose utvikler seg.

På grunn av forverret metabolisme i nyrene aktiveres renin-angiotensinsystemet med en økning i blodtrykket, anemi utvikles på grunn av nedsatt produksjon av erytropoietin.

Diurese forblir på samme nivå, men kreatinin øker gradvis. Ved bevaring av mindre enn 5% nefroner utvikles uremi.

Symptomer og tegn på kronisk nyresvikt

I stadium I av kronisk nyresykdom er symptomer forårsaket av den underliggende sykdommen, og på stadium II og III forekommer symptomer på rus av varierende alvorlighetsgrad, alt fra svakhet og tap av appetitt.

De ledende kliniske syndromene er:

  • brudd på vann og elektrolyttbalanse
  • ketoacidose;
  • hjerte (perikarditt, arytmier, hjertesvikt);
  • arteriell hypertensjon;
  • lungesyndrom;
  • gastrointestinalt syndrom;
  • anemisk syndrom;
  • uremisk encefalopati (opp til koma og kramper);
  • uremisk osteodystrofi;
  • syndrom av smittsomme komplikasjoner.

Akkumuleringen av giftige produkter fører til utvikling av gastritt og kolitt med utseende av symptomer opptil kvalme og oppkast.

En "uremisk" perikarditt utvikler, som tidligere ble ansett som et ugunstig prognostisk tegn før dialyse.

Veksten av nitrogenous slagger fører til utseendet av uremic lukt.

I fravær av arteriell hypertensjon i latent stadium av kronisk nyresvikt er det praktisk talt ingen klager. I kompensert stadium av kronisk nyresvikt, er det klager på økt tretthet, hodepine, tap av appetitt, magesmerter, hevelse i ansikt og lemmer. Pasienter blir sløv og treg. I dekompensasjonstrinnet er de mer uttalt. I terminalstadiet av kronisk nyresvikt øker alle disse symptomene, hjertesvikt, uremi, endringer forekommer i mange organer og vev.

Nedgangen i kardiovaskulærsystemet bestemmes av nivået av dehydrering av kroppen og arteriell hypertensjon. Ved utvikling av hjertesvikt, kortpustethet, hoste på grunn av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen, oppstår forstyrrelser i hjerterytmen. Senere blir sirkulasjonsfeil i en stor sirkel. Ofte er det en uttalt anemi ved å redusere dannelsen av røde blodlegemer (røde blodlegemer), øker aktiviteten til blodantikoaguleringssystemet.

Endringer i bein og ledd er forklart av et brudd på vann og mineralsk metabolisme. Articular syndrom manifesterer - urinsyre begynner å bli avsatt i leddene. Det er smerter i beinene, som skyldes utviklet osteoporose og osteofibrose.

Skade på luftveiene på grunn av væskeretensjon i kroppen og utvikling av hjertesvikt. I de siste stadiene av sykdommen akkumuleres væske i pleurhulen. Acidose fører til utseende av en patologisk type åndedrett.

Mage-tarmkanalen på grunn av det faktum at det tar på nyrefunksjon - biprodukter av nitrogenmetabolisme kjennetegnes i hulrommet i magen og tarmen, noe som fører til oppkast, kvalme, tap av appetitt. Ofte avslørt ulcerativ stomatitt, tørr munn. Det er oppblåsthet, smerte i det, det kan være magesmerter.

Det kan være kramper, psykiske lidelser, men de oppstår allerede i de senere stadiene av sykdommen.

Behandling av kronisk nyresvikt

Behandling i tidlige stadier av kronisk nyresykdom forsinker sin progresjon og alvorlighetsgrad av symptomer.

Hovedkomposisjonen av maten bør inkludere karbohydrater, fett og doserte proteiner. Daglig kaloriinntak bør være 2000-2500 kcal. Beregningen av produktets energiværdi og mengden protein er mulig ved bruk av spesielle tabeller.

Mengden av væske som tas skal gi en daglig diurese på 2,5-3,0 liter, noe som forbedrer glomerulær filtrering og fremmer eliminering av slagg.

I fravær av hypertensjon og ødem, kan mengden salt ikke begrenses. Et langvarig lavt salt diett kan føre til dehydrering.

Når hypokalemi anbefales i matpoteter, tørkede aprikoser, plommer, rosiner, bananer.

For å eliminere hyperkalemi, spesielt under betingelser med uttalt acidose, injiseres 100-300 ml 4% natriumbikarbonatoppløsning inn / inn.

Med kronisk nyresykdom stadium I - II, brukes ACE-hemmere (kaptopril) og ARB (losartan) for å redusere intragranulært trykk og redusere proteinuri. Begrensningen av å ta disse legemidlene er hyperkalemi. I dette tilfellet bruker hypertensjon kalsiumantagonister og diuretika.

Behandling av anemi utføres med jernpreparater.

For behandling av uremisk osteodystrofi for å øke nivået av kalsiumkalsiumkarbonat, er foreskrevet.

Behandlingen av smittsomme komplikasjoner utføres med antibiotika som ikke har en nefrotoksisk effekt (cephalosporia, penicillin, makrolider, etc.) og utskilles av nyretubuli. Tetracykliner brukes ikke på grunn av økt azotemi og acidose.

Behandling av pasienter med kronisk nyresvikt i terminalfasen. Motordriftsmodus skal være forsiktig.

Mengden injisert væske bestemmes av daglig diurese.

Påfør metoder for kunstig avgiftning med kronisk nyresykdom. Dialysemetoder brukes i utviklingen av perikarditt daglig i 2 timer.

Nyretransplantasjon brukes i økende grad i klinisk praksis. For å forebygge avvisning bruker disse pasientene immunosuppressiv terapi for livet. Det er viktig å utføre forebygging av smittsomme komplikasjoner i lys av deres reduserte immunitet.

Bruk av aktive behandlingsmetoder kan ledsages av alvorlige komplikasjoner, men kan forlenge levetiden til pasienter opp til 10-20 år.

Kriterier for effektiviteten av behandlingen. Lette av de ledende kliniske syndromene og oppnåelse av den relative normaliseringen av nyrens konsentrasjons- og ekskretjonsfunksjoner.

Klinisk undersøkelse. Konstant tilsyn av lege, om nødvendig, kontakt en nevrolog.

Gjennomført en omfattende behandling. Tilordne en diett med en begrensning av den daglige mengden protein til 20-50 g, det nødvendige antall kalorier er oppnådd på grunn av en økning i diett av fett og karbohydrater. Det er nødvendig å konsumere minst 2 liter vann per dag. Det er viktig å overvåke bruken av salt. Med en økning i konsentrasjonen av natriumioner i blodet og arteriell hypertensjon, er den kraftig begrenset. For å kompensere for tap av natrium og alkalisering av plasmaet injiseres 400 ml av en 5% glukoseoppløsning, 400 ml av en 5% natriumhydrogenkarbonatløsning. Med lavt innhold av kalsium i blodet, foreskrives 50 ml 10% kalsiumglukonatløsning per dag. Med nyrenes bevarte utskillelsesfunksjon administreres intravenøse væsker.

For å redusere intensiteten i prosessene med forfall i kroppen, foreskrives anabole hormoner: methandienon, 5% testosteron propionatløsning. Behandling med hormonelle legemidler utføres med to 20-dagers kurs med en 10-dagers pause mellom dem. Glukokortikosteroider brukes i lang tid med aktivering av nefrotoksisk syndrom.

For å redusere konsentrasjonen av proteinforringelsesprodukter i blodet, brukes alkoholisk tinktur av Lespedesa capita.

Urinstimulering oppnås ved å forskrive medisiner fra gruppen av furosemid, 10% glukoseoppløsning med insulin, mannitol.

Ekstrakorporeal blodrensing

I de siste stadier av kronisk nyresvikt har konservativ behandling ikke den ønskede effekten, derfor er bruk av et kunstig nyreapparat tilrådelig. Hemodialyse er en metode for rensing av blod fra lavmolekylære toksiner oppløst i det ved bruk av semipermeable membraner og dialyseløsninger. Blodet rengjøres ekstrakorporalt - utenfor kroppen. Motorveier koblet til dialysatoren er koblet til pasientens sentrale vener. Blodet gjennom dem kommer inn i dialysatorens kapillærer, laget av semipermeable membraner. Kapillærene vaskes med en dialyseløsning, en saltoppløsning med en viss sammensetning og konsentrasjon. På grunn av forskjellen i osmotisk trykk strømmer giftstoffer fra blodet gjennom de semipermeable kapillære membranene inn i dialysløsningen, som blir fjernet i kloakksystemet. Passerer gjennom dialysatoren, blir blodet renset, og så returneres det til pasienten. På denne tiden blir neste del av blod tatt.

Alle forbruksvarer (linjer, dialysatorer, dialyseoppløsning) som kreves for hemodialyse, er disponible og avhendes etter bruk. Objekter som kommer i kontakt med pasientens blod, blir desinfisert.

Dessverre, samtidig med at giftstoffer fra kroppen fjernes og næringsstoffer (glukose, kalsium, etc.).

For kronisk hemodialyse dannes en arteriovenøs anastomose på underarmen, som er "forbundet" med enheten. Hemodialyse økter varer opptil 6 timer; Det utføres 3 ganger i uken. Kronisk hemodialyse fører til komplikasjoner: nyreamyloidose, anemi, hjertesvikt, perikarditt, svekket hjernecirkulasjon, smittsomme komplikasjoner, som behandles med antibakterielle midler. Kanskje utviklingen av osteodystrofi (beinfall), perifer neuropati (skade på perifere nerver). Til tross for dette kan hemodialyse øke livet til pasienter med kronisk nyresvikt i 10-15 år.

I peritonealdialyse spiller peritoneum rollen som en semi-permeabel membran; Effektiviteten av denne metoden er ganske høy: pasienter tolererer denne prosedyren godt, deres trivsel forbedrer seg raskt, og behandling kan utføres hjemme.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling består av en nyretransplantasjon fra en giver. Det er veldig viktig å plukke den opp riktig. Ideelle givere for hverandre er identiske tvillinger. Donorer kan være søster, bror, mor, far. Kontraindikasjoner til nyretransplantasjon er en aktiv infeksjonsprosess, en alvorlig tilstand hos pasienten, endokrine sykdommer, psykiske lidelser, magesår. Med en vellykket nyretransplantasjon bør funksjonen gjenopprette den 20-40. postoperative dagen. Etter det kan pasienter utføre lett trening. En transplantert nyre kan bli påvirket av ulike sykdommer i den postoperative perioden; Disse inkluderer urolithiasis, kronisk graftavvisning, kronisk pyelonefrit, glomerulonephritis.

Kronisk nyresvikt (CRF)

Kronisk nyresvikt (CRF) er det uunngåelige resultatet av mange kroniske nyresykdommer, som ikke alle overlever. Antall pasienter med kronisk nyresvikt vokser konstant. I 2010 hadde 2 millioner mennesker i verden det siste (terminale) stadiet av kronisk nyresykdom, dvs. var på hemodialyse, peritonealdialyse, eller trengte en donor nyre. I løpet av de siste 20 årene har dette nummeret økt 4 ganger. Antall pasienter med den første fasen av CRF overstiger antall pasienter med den siste fasen av CRF mer enn 50 ganger.

Årsaker til kronisk nyresvikt

Hvis en gang den vanligste årsaken til CRF var glomerulonefrit, er diabetes mellitus nå på første plass, som blir hovedårsaken til CRF hos 20-40% av pasientene som først går inn i hemodialyse. Neste i betydningen gå:

  • nyrevaskulær sykdom (21%): stenose (innsnevring) av nyrene, hypertensive nephroangiosklerose etc.
  • lesjon av nyreglomeruli (19%): glomerulonephritis og glomerulopati.
  • cystiske sykdommer (6%) [en cyste er et patologisk hulrom inne i et organ som har en vegg og innhold]: polycystisk og andre.
  • skade på nyre-tubuli og renal parenchyma (4%): urolithiasis, pyelonefrit, medisinsk interstitial nefrit, prostata adenom, etc.

Polycystisk nyresykdom (høyre).

Nyre endres

Diagnosen av CRF er laget når nyrene ikke lenger takler sine funksjoner i mer enn 3 måneder. Hver nyre inneholder 1,5-2 millioner nefroner - funksjonelle enheter av nyrene. En hvilken som helst sykdom som oppstår med betennelse i nyrevevet og nefronens død, vil før eller senere føre til kronisk nyresvikt. Inflammasjon fører til nekrons nekrose og erstatning av nyreglomeruli med bindevev. Nyretubuli vil atrofi. Ved alvorlige nyresykdommer er regenerering fraværende. Den ekstra belastningen plasseres på de overlevende nefronene, så de hypertrofi. Ved døden av 2/3 (60-75%) av alle nefron forekommer hyperazotemi (et overskudd av nitrogenholdige produkter av proteinmetabolisme akkumuleres i blodet). Interessant er mengden urin normal eller økt i alle stadier av CRF, med unntak av terminal (siste) scenen, som oppstår når mer enn 90% nefroner dør. Urin utskilles med lav tetthet (ca. 1.011) - det samme som blodplasma - da tubulacellene ikke klarer å konsentrere urinen fullt ut.

Normal eller til og med økt mengde urin ved kronisk nyresvikt (tvungen diurese) skyldes 2 grunner:

  • atrofiske forandringer i tubuli, på grunn av hvilke nyrenees evne til å konsentrere urin svekkes.
  • konserverte nephrons tvunget produsere store mengder av osmotisk aktive stoffer (natrium, en del av saltet NaCl, og urinstoff) som holder vannet rundt dem, ikke tillater den å bli absorbert inn i tubuli.

Ved død av mer enn 90% av alle nefroner, utvikler oligoanuri (urin mindre enn 500 ml per dag). Inntil dette punktet er det umulig å begrense væskekonsumet for mye (mindre enn 1,5-2 liter per dag), fordi med tvungen diurese, dehydrering, overdreven tap av natrium, og en økning i hyperazotemi kan utvikles.

klassifisering

Graden av nedsatt nyrefunksjon estimeres ved graden av glomerulær filtreringshastighetsnedsettelse (GFR), som vanligvis er 80-120 ml / min. Også viktig er konsentrasjonene av urea og kreatinin, skrev jeg om tidligere.

Stadier av nyresvikt, vedtatt i Sovjetunionen:

  • innledende (latent) - GFR 60-40 ml / min økte blodkreatinin til 180 μmol / l.
  • konservativ - GFR 40-20 ml / min, kreatinin 180-280 μmol / L.
  • terminal - GFR mindre enn 20 ml / min, kreatinin over 280 μmol / L.

I 2002 ble en gruppe eksperter av National Grunnlaget for den USA Kidney foreslått å innføre et nytt begrep - "kronisk nyresykdom" (CKD), som er forstått som en hvilken som helst skade på nyrene på mer enn 3 måneder, uavhengig av dens natur og av natur. Kronisk nyresykdom, avhengig av størrelsen på GFR, er delt inn i 5 faser, hvorav de tre siste tilsvarer konseptet kronisk nyresvikt historisk i Russland og Hviterussland.

Tabell. Klassifisering av kronisk nyresykdom (CKD)

Urin: i begynnelsesperioden bestemmes endringer av den underliggende sykdommen. Etter hvert som CRF øker, endres disse endringene, og det blir vanskelig å bestemme den primære sykdommen ved urinalyse. I urinen er protein, leukocytter, røde blodlegemer, sylindere.

I de første stadier av kronisk nyresvikt, blir nivået av kalium i blodet vanligvis redusert på grunn av polyuria ("tvungen diurese"). Nivået på natrium er også redusert på grunn av begrensningen av bruken av det med mat og spesielt med nederlaget til tubulene (for eksempel med pyelonefrit). Acidose (surgjøring av det indre miljøet) er nødvendigvis utviklet på grunn av et brudd på utskillelsen av syrer ved nyrene, dannelsen av ammoniakk i kanalikulære celler og forbedret sekresjon av bikarbonater. Acidose manifesteres av døsighet, kløende hud og lav kroppstemperatur.

Siden den aktive formen av vitamin D dannes i nyrene, fører kronisk nyresvikt til en drastisk forstyrrelse av kalsiumabsorpsjon i tarmen og til en reduksjon i blodkalsiumnivået (hypokalcemi). Hypokalsemi kan manifestere som parestesi (prikkende følelse og tannkjøtt), muskelkramper og kramper. Ved tilbakemelding mekanismen, går mer parathyroid hormon i blodet, som "spyler ut" kalsium fra beinene. I terminalstadiet av kronisk nyresykdom øker nivået av magnesium (døsighet, svakhet) og fosfor (på grunn av "oppløsning" av beinene med parathyroidhormon) i blodet.

Om behandling

Først av alt er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen som har forårsaket kronisk nyresvikt. Uten dette vil resten av behandlingen være ineffektiv. Det er viktig å unngå nefrotoksiske stoffer (for eksempel aminoglykosidantibiotika).

I dietten er mengden protein begrenset til 50-40 g (opptil 25-18 g) protein per dag, noe som gjør det mulig å redusere dannelsen av nitrogenholdige metabolske produkter. Høyt kaloriinntak (1800-3000 kcal / dag) gis av karbohydrater og fett. Det er helt forbudt å spise kjøtt og fisk, egg, smør og vegetabilsk olje, honning, grønnsaker og frukt er tillatt. En slik diett med et komplett sett av essensielle aminosyrer gjør det mulig å gjenbruke urea nitrogen til proteinsyntese. I en sykehusinnstilling foreskrives pasienter med kronisk nyresvikt en diett på 7a (ifølge Pevzner), i terminalstadiet på hemodialyse, en diett på 7g.

I de første stadier av kronisk nyresvikt, brukes antikoagulantia (heparin) og antiaggreganter (chimes, trental), noe som forbedrer blodsirkulasjonen i nyrene. I terminaltrinnet er disse stoffene kontraindisert, fordi øke blødningen.

Sørg for å redusere høyt blodtrykk, selv om det er vanskelig å gjøre - du må foreskrive antihypertensive stoffer fra forskjellige grupper. Furosemid (lasix) brukes i høye doser, og tiaziddiuretika (hydroklortiazid) ved kronisk nyresvikt er ineffektiv.

Ubalansen mellom kalium og natrium elimineres ved diett, utnevnelse av panangin, glukose med insulin og kalium, samt inntak av bordsalt. For å bekjempe anemi er bruk av erytropoietin mest effektiv.

For å redusere azotemi, brukes urtepreparater: lespenephril og hofitol, noe som øker nyreblodstrømmen. Anabole steroider kan foreskrives som forbedrer proteinsyntese og reduserer dannelsen av urea. Det er en metode for utskillelse av produkter av nitrogen metabolisme gjennom tarmen ved hjelp av kontrollert diaré. For disse formål, magnesiumsulfat, sorbitol (xylitol) eller en spesiell løsning (NaCl, KCl, CaCl2, na2CO3, mannitol). Imidlertid er det fare for dehydrering og elektrolytt (ionisk) balanse, så det er tryggere å bruke hemodialyse. I mangel av arteriell hypertensjon og hjertesvikt foreskrives en badstue med tørr luft, hvoretter den generelle tilstanden hos mange pasienter forbedrer seg betydelig.

Ved terminalstadiet av kronisk nyresvikt er den såkalte nyresviktstrening (RRT) foreskrevet, som inkluderer programmert hemodialyse, permanent peritonealdialyse og nyretransplantasjon. Metodene er komplekse, med få ord kan de ikke beskrives her. Dødelighet blant pasienter med kronisk nyresvikt i sluttstadiet er 22% per år.

Det konservative stadiet av kronisk nyresvikt krever overføring av pasienter til gruppe II funksjonshemming, og terminalen til gruppe I.

Faser av akutt og kronisk nyresvikt og egenskaper i kurset

Nyresvikt er en alvorlig komplikasjon av ulike nyresykdommer, og det er svært vanlig. Sykdommen kan herdes, men orgelet blir ikke gjenopprettet. Kronisk nyresvikt er ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si et sett med tegn som indikerer et brudd på funksjonaliteten til nyrene. Årsakene til kronisk insuffisiens kan være forskjellige sykdommer eller skader, som følge av at organet er skadet.

Stadier av nyresvikt

Vann, nitrogen, elektrolytt og andre typer metabolisme i menneskekroppen er avhengige av nyrens arbeid. Nyresvikt - bevis på svikt i alle funksjoner som fører til brudd på alle typer balanse.

De vanligste årsakene er kroniske sykdommer, hvor nyrene parenkym er langsomt ødelagt og erstattet av bindevev. Nyresvikt er den siste fasen av slike sykdommer - pyelonefrit, urolithiasis og lignende.

Det mest indikative tegn på patologier er det daglige urinvolumet - diurese eller minutt. Sistnevnte brukes i undersøkelsen av nyrene ved metode for clearance. Under normal nyrefunksjon er daglig urinutskillelse ca. 67-75% av volumet av væske som forbrukes. Samtidig er minimumsvolumet som kreves for kroppens drift 500 ml. Derfor er det minimumsbeløpet som en person må konsumere per dag, 800 ml. Med et vanlig vannforbruk på 1-2 liter per dag, er den daglige diuresen 800-1500 ml.

Ved nyresvikt endres urinvolumet betydelig. I dette tilfellet er det både en økning i volum - opp til 3000 ml, og en reduksjon - opp til 500 ml. Utseendet til anuria - daglig diurese i mengden 50 ml, er en indikator på nyresvikt.

Det er akutt og kronisk nyresvikt. Den første er preget av den raske utviklingen av syndromet, uttalt tegn, alvorlig smerte. Imidlertid er de fleste endringene som oppstår ved akutt nyresvikt reversibel, noe som gjør det mulig å gjenopprette nyrefunksjon med egnet behandling innen noen få uker.

Akutt nyresvikt

OPN - en plutselig skarp brudd på funksjonaliteten til kroppen assosiert med undertrykking av ekskresjonsfunksjonen og akkumulering i blod av produkter av nitrogenmetabolisme. Samtidig er det en sammenbrudd av vann, elektrolytt, syrebasen, osmotisk balanse. Endringer av denne typen anses potensielt reversible.

ARF utvikler seg innen få timer, sjeldnere innen 1-7 dager, og blir så hvis syndromet blir observert i mer enn en dag. Akutt nyresvikt er ikke en uavhengig sykdom, men en sekundær, som utvikler seg mot bakgrunn av andre sykdommer eller skader.

Årsaken til arrestøren er:

  • lav blodstrømningshastighet;
  • skader på rørene;
  • krenkelse av urinutløp på grunn av obstruksjon;
  • ødeleggelse av glomerulus med tap av kapillærer og arterier.

Årsaken til akutt nyresvikt er grunnlaget for passende kvalifikasjoner: På grunnlag av dette utmerker prerenal akutt insuffisiens - 70% av alle tilfeller, parenkymal 25% og obstruktiv - 5%.

Ifølge medisinsk statistikk er årsakene til disse fenomenene:

  • kirurgi eller skade - 60%. Antallet tilfeller av denne typen vokser stadig, da det er forbundet med en økning i antall operasjoner under betingelser for kunstig blodsirkulasjon;
  • 40% er relatert til behandling. Bruk av nefrotoksiske stoffer, som i noen tilfeller er nødvendig, fører til utvikling av akutt nyresvikt. I denne kategorien kan tilskrives akutt arsenforgiftning, kvikksølv, soppgift;
  • 1-2% vises under graviditet.

Brukt og en annen klassifisering av stadier av sykdommen forbundet med pasientens tilstand, er det 4 stadier:

  • første;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Årsaker til akutt nyresvikt

Initialt stadium

Sykdommens tegn er avhengig av årsaken til og naturen til den underliggende sykdommen. Forårsaget av virkningen av stressfaktoren - forgiftning, blodtap, skade.

  • Så, med en smittsom lesjon av orgelet, sammenfaller symptomene med symptomene på generell forgiftning - hodepine, sløvhet, muskel svakhet og feber kan forekomme. Med en komplikasjon av tarminfeksjon, kan oppkast og diaré forekomme.
  • Hvis akutt nyresvikt er en konsekvens av forgiftning, er det anemi, tegn på gulsott, og anfall kan forekomme.
  • Hvis årsaken er en akutt nyresykdom - glomerulonephritis, for eksempel kan blod bli observert i urinen, ser alvorlig smerte opp i nedre rygg.

Diagnostikk ved første fase er ekstremt vanskelig. Hvis akutt nyresvikt observeres på bakgrunn av en smittsom sykdom eller akutt forgiftning, blir sykdommen tatt i betraktning ved behandlingen, siden en nyreskade ved forgiftning er et helt naturlig fenomen. Det samme kan sies for de tilfellene når pasienten er foreskrevet nefrotoksiske stoffer.

I utgangspunktet indikerer urinalyse ikke så mye ARF, men snarere faktorene som forårsaker feilen:

  • relativ tetthet med prerenal akutt nyresvikt er høyere enn 1.018, og med nyresvikt under 1,012;
  • mulig liten proteinuri, tilstedeværelse av granulære eller cellulære sylindere med nyre-ARF-nefrotoksisk opprinnelse. I 20-30% av tilfellene er denne funksjonen imidlertid fraværende.
  • i traumer, svulster, infeksjoner, urolithiasis, finnes flere røde blodlegemer i urinen;
  • et stort antall hvite blodlegemer indikerer en infeksjon eller allergisk betennelse i urinveiene;
  • Hvis urinsyrekrystaller er funnet, kan urat nefropati mistenkes.

På et hvilket som helst stadium av arresteren foreskrives bakteriologisk analyse av urin.

Fullstendig blodtelling tilsvarer den primære sykdommen, biokjemisk ved første fase kan gi data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svak hyperkalemi - mindre enn 6 mmol / l, forårsaker ikke endringer.

Det kliniske bildet av den første fasen av akutt nyresvikt

Oligoanuricheskaya

Dette stadiet ved akutt nyresvikt er det verste og kan være en trussel mot liv og helse. Hennes symptomer er mye bedre uttrykt og karakteristisk, noe som gjør at du raskt kan etablere diagnosen. På dette stadiet akkumuleres produktene av nitrogen metabolisme - kreatinin, urea, som i en sunn kropp i urinen, raskt i blodet. Absorpsjonen av kalium reduseres, noe som ødelegger vann-saltbalansen. Nyren utfører ikke funksjonen av å støtte syrebasebalanse, som et resultat av hvilken metabolisk acidose dannes.

Hovedtrekkene til oligoanurisk stadium er:

  • reduksjon i diuresis: dersom det daglige volumet av urin faller til 500 ml, indikerer dette oliguria, hvis opptil 50 ml - anuria;
  • forgiftning med metabolske produkter - kløe, kvalme, oppkast, takykardi, kortpustethet;
  • en markert økning i blodtrykket fungerer ikke konvensjonelle antihypertensive stoffer;
  • forvirring, bevissthetstap, mulig koma;
  • hevelse av organer, hulrom, subkutant vev. Kroppsvekten øker på grunn av opphopning av væske.

Scenen varer fra flere dager - i gjennomsnitt 10-14, opptil flere uker. Varigheten av perioden og behandlingsmetoder bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og arten av den primære sykdommen.

Symptomer på oligoanurisk stadium av akutt nyresvikt

diagnostikk

På dette stadiet er den primære oppgaven å skille anuria fra akutt urinretensjon. Til dette formål blir blæren katalysert. Hvis ikke mer enn 30 ml / time går ut gjennom kateteret, betyr det at pasienten har en ARF. For å klargjøre diagnosen foreskrevet analyse av kreatinin, urea og kalium i blodet.

  • I prerenal form observeres en reduksjon av natrium og klor i urinen, frekvensen av fraksjonell utskillelse av natrium er mindre enn 1%. Ved kalsiumnekrose, med en oligurisk arrester, øker indikatoren fra 3,5%, med ikke-nevrologisk nekrose - til 2,3%.
  • For differensiering er forholdene mellom urea og urin, eller kreatinin i blod og urin, spesifisert. Ved prerenal form er forholdet mellom urea og plasmakonsentrasjon 20: 1, og i nyreform er det 3: 1. For kreatinin vil forholdet være lik: 40 i urin og 1 i plasma for prerenal ARF og 15: 1 for nyre.
  • Ved nyreinsuffisiens er et karakteristisk diagnostisk tegn et lavt innhold av klor i blodet - mindre enn 95 mmol / l.
  • Disse mikroskopiene av urin sedimentet tillater oss å bedømme skadens art. Dermed indikerer tilstedeværelsen av ikke-protein- og erytrocytbeholdere skade på glomeruli. Brune epitelcylindre og fritt epitel viser tubulær nekrose. Hemoglobinbeholdere påvises med intratubulær blokkering.

Siden den andre fasen av akutt nyresvikt forårsaker alvorlige komplikasjoner, i tillegg til urin og blodprøver, er det nødvendig å ty til instrumentelle analysemetoder:

  • MR, ultralyd utføres for å oppdage obstruksjon av urinveiene, analysere størrelsen, tilstanden til nyrene, vurdere blodtilførselen. Excretory urography er ikke utført: radiopaque angiography er foreskrevet for mistanke om arteriosklerose;
  • Kromokystoskopi er foreskrevet for mistanke om obstruksjon av urinrøret.
  • radiografi av thoracic seksjonen utføres for å bestemme lungeødem;
  • En isotopisk dynamisk skanning av nyrene er foreskrevet for å vurdere nyrefusjonen;
  • biopsi utføres i tilfeller der prerenal ARF er utelukket og sykdommens opprinnelse ikke er identifisert;
  • EKG er tildelt alle pasienter, uten unntak, for å oppdage arytmier og tegn på hyperkalemi.

Behandling av akutt nyresvikt

Behandlingen bestemmes av typen ARF - prerenal, nyre, postrenal og graden av skade.

Den primære oppgaven i prerenal form er å gjenopprette blodtilførselen til nyrene, korrigere dehydrering og vaskulær insuffisiens.

  • Ved nyreform, avhengig av etiologien, er det nødvendig å slutte å ta nefrotoksiske stoffer og ta tiltak for å fjerne toksiner. I tilfelle av systemiske sykdommer, vil bruk av glukokortikoider eller cytostatika være nødvendig som årsak til akutt nyresvikt. For pyelonefrit og smittsomme sykdommer er antivirale legemidler og antibiotika inkludert i behandlingen. I tilstander med hypercalcemisk krise injiseres intravenøse store mengder natriumkloridoppløsning, furosemid, legemidler som senker absorpsjonen av kalsium.
  • Tilstanden for behandling av akutte fosterutbrudd er eliminering av obstruksjonen.

Pass på å korrigere vann-saltbalansen. Metodene er avhengige av diagnosen:

  • Når hyperkalemi er høyere enn 6,5 mmol / l, administreres kalsiumglukonatoppløsning, etterfulgt av glukose. Hvis ildfast hyperkalemi er hemodialyse foreskrevet;
  • Furasemid administreres for å korrigere hypervolemi. Dosen er valgt individuelt;
  • Det er viktig å overholde den generelle bruken av kalium- og natriumioner - verdien bør ikke overstige daglige tap. Derfor er volumet av væske begrenset med hyponatremi, og med hypernatremi administreres natriumkloridoppløsning intravenøst;
  • Volumet av væske, både konsumert og injisert intravenøst, bør generelt overskride tap med 400-500 ml.

I ikke-ligurisk form forsøker de å gjøre uten dialysebehandling. Men det er en rekke indikatorer som det til enhver tid er tildelt: symptomatisk uremi, hyperkalemi, alvorlig syreemi, perikarditt, akkumulering av et stort volum væske som ikke kan fjernes ved medisinering.

Grunnleggende prinsipper for behandling av akutt nyresvikt

Restorativ, polyurisk

Skinnet av polyuria vises bare når tilstrekkelig behandling utføres og er preget av en gradvis gjenoppretting av diurese. I første etappe registreres et daglig urinvolum på 400 ml, ved polyuria-stadiet - mer enn 800 ml.

Samtidig er den relative tettheten av urin fortsatt lav, det er mange proteiner og erytrocytter i sedimentet, noe som indikerer restaurering av glomerulære funksjoner, men indikerer skade i epitelet av tubulene. Blodet forblir høyt i kreatinin og urea.

I løpet av behandlingen gjenopprettes kaliuminnholdet gradvis, og det akkumulerte væsken fjernes fra kroppen. Denne fasen er farlig fordi den kan føre til hypokalemi, noe som ikke er mindre farlig enn hyperkalemi og kan forårsake dehydrering.

Polyuretrinnet varer fra 2-3 til 10-12 dager avhengig av graden av organskader og bestemmes av gjenvinningsgraden av det rørformede epitelet.

Hendelser utført under oligurisk stadium fortsetter under utvinning. I dette tilfellet velges dosene av legemidler og endres individuelt, avhengig av testamentetes vitnesbyrd. Behandlingen utføres på bakgrunn av en diett: inntaket av protein, væske, salt og så videre er begrenset.

Gjenopprettingsstadium

utvinning

På dette stadiet gjenopprettes normal diuresis, og viktigst er produktene av nitrogenmetabolisme utskilt. Ved alvorlig patologi eller for sent oppdagelse av sykdommen, kan nitrogenforbindelser ikke fjernes helt, i hvilket tilfelle akutt nyresvikt kan bli kronisk.

Symptomer på termisk fase er:

  • spasmer og muskelkramper;
  • indre og subkutane blødninger;
  • hjerteavvik
  • sputum med blod, kortpustethet og hoste forårsaket av væskeakkumulering i lungevevet;
  • tap av bevissthet, koma.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Ifølge statistikken, i oligurisk kurs, er dødeligheten 50%, i tilfelle ikke-ligurisk, er den 26%. Hvis akutt nyresvikt ikke er komplisert av andre sykdommer, oppnås full gjenoppretting av nyrefunksjon i 90% tilfeller innen de neste 6 ukene.

Symptomer på utvinning fra akutt nyresvikt

Kronisk nyresvikt

CKD utvikler seg gradvis og representerer en reduksjon i antall aktive nefroner - de strukturelle enhetene til nyrene. Sykdommen er klassifisert som kronisk, dersom reduksjonen i funksjonalitet observeres i 3 måneder eller mer.

I motsetning til akutt nyresvikt er det vanskelig å diagnostisere kronisk og i senere stadier, siden sykdommen er asymptomatisk, og opptil 50% av nefron er død, kan den bare oppdages under funksjonell belastning.

Årsakene til sykdommen er mange. Imidlertid er omtrent 75% av dem gomurolonfri, arteriell hypertensjon og nefropati.

Faktorer som øker sannsynligheten for CRF betydelig, inkluderer:

  • diabetes mellitus;
  • røyking,
  • fedme;
  • systemiske infeksjoner, samt akutt nyresvikt;
  • smittsomme sykdommer i urinveiene;
  • giftige lesjoner - giftstoffer, narkotika, alkohol;
  • aldersendringer.

For en rekke grunner er skademekanismen imidlertid nesten den samme: Antall aktive nefron reduseres gradvis, hvilket fremkaller syntesen av angiotensin II. Som et resultat utvikler hyperfiltrering og hypertensjon i intakte nefroner. I parankymet er erstatning av renal funksjonelt fibrøst vev. På grunn av overbelastningen av de resterende nefronene, utvikler og bryter en overtredelse av vann-saltbalansen, syre-basen, protein, karbohydratmetabolisme og så videre gradvis ut. I motsetning til OPN er virkningen av CKD irreversibel: det er umulig å erstatte en død nephron.

Den moderne klassifiseringen av sykdommen identifiserer 5 stadier, som bestemmes av glomerulær filtreringshastighet. En annen klassifisering er relatert til nivået av kreatinin i blod og urin. Dette symptomet er det mest karakteristiske, og det kan brukes til å bestemme stadium av sykdommen ganske nøyaktig.

Den mest brukte klassifiseringen som er forbundet med pasientens alvorlighetsgrad. Det lar deg raskt fastslå hvilke tiltak som må tas først.

Stadier av kronisk nyresvikt

Poliuricheskaya

Polyurea eller innledende fase av kompensasjon er asymptomatisk. Tegn på primær sykdom dominerer, mens det er lite bevis på nyreskade.

  • Polyuria - utslipp av for mye urin, noen ganger overskrider volumet av væske som forbrukes.
  • Nocturia - overflødig nattdiurese. Vanligvis blir urinen mindre utslipp om natten og mer konsentrert. Utskillelse av mer urin om natten indikerer behovet for nyre-hepatiske tester.
  • Selv i begynnelsen er CRF preget av en nedgang i den osmotiske tettheten av urin-isostenuri. Hvis tettheten er over 1.018, er ikke CRF bekreftet.
  • I 40-50% av tilfellene blir arteriell hypertensjon observert. Dens forskjell ligger i det faktum at normale hypotensive medikamenter har liten effekt på blodtrykket ved kronisk nyresvikt og andre nyresykdommer.
  • Hypokalemi kan forekomme i stadium av polyuri ved overdosering av saluretika. Det preges av sterk muskelsvikt, endringer i EKG.

Diagnose inkluderer urin og blodprøver. De viktigste av dem inkluderer vurdering av kreatinin i blod og urin.

Et godt definerende tegn er også den glomerulære filtreringshastigheten. Imidlertid er denne verdien i polyurittrinnet enten normalt - mer enn 90 ml / min eller litt redusert - til 69 ml / min.

I første fase er behandlingen hovedsakelig rettet mot å undertrykke den primære sykdommen. Det er veldig viktig å følge en diett med en begrensning på mengden og opprinnelsen til protein, og selvfølgelig saltinntaket.

Symptomer på polyurisk stadium av kronisk nyresykdom

Fase av kliniske manifestasjoner

Dette stadiet, også kalt azotemisk eller oligoanurisk, preges av bestemte forstyrrelser i kroppens aktivitet, noe som indikerer synlig nyreskade:

  • Det mest karakteristiske symptomet er en endring i volumet av urin. Hvis det i første fase av væsken skilles ut mer enn normalt, blir i volumet av urin i den andre fasen av kronisk nyresykdom mindre. Oliguria utvikler -500 ml urin per dag, eller anuria - 50 ml urin per dag.
  • Tegn på beruselse øker - oppkast, diaré, kvalme, huden blir blek, tørr, i senere stadier får en karakteristisk gulsottton. På grunn av avsetning av urea-pasienter bekymret for alvorlig kløe, kjemmer huden nesten ikke.
  • Det er sterk svakhet, vekttap, mangel på appetitt til anoreksi.
  • På grunn av brudd på nitrogenbalansen vises en bestemt ammoniakklukt fra munnen.
  • På et senere tidspunkt dannes nyresødem, først på ansiktet, deretter på ekstremiteter og på kroppen.
  • Intoxikasjon og høyt blodtrykk forårsaker svimmelhet, hodepine, minneforstyrrelse.
  • Det er en følelse av kulderystelser i armer og ben - først i beina, så reduseres følsomheten. Bevegelsesforstyrrelser er mulige.

Disse eksterne tegn indikerer overholdelse av kroniske nyresykdomsrelaterte sykdommer og tilstander forårsaket av nyresvikt:

  • Azotemi - oppstår med en økning i produktene av nitrogen metabolisme i blodet. Bestemmet av verdien av kreatinin i plasma. Innholdet av urinsyre er ikke så signifikant, da konsentrasjonen øker av andre grunner.
  • Hyperkloridsyreose er forårsaket av et brudd på kalsiumabsorpsjonsmekanismen og er svært karakteristisk for stadiet av kliniske manifestasjoner, forbedrer hyperkalemi og hyperkatabolisme. Den eksterne manifestasjonen er utseendet på kortpustethet og stor svakhet.
  • Hyperkalemi er det hyppigste og farligste symptomet på CKD. Nyren er i stand til å opprettholde funksjonen av kaliumabsorpsjon opp til terminalstadiet. Hyperkalemi avhenger imidlertid ikke bare på nyrens arbeid, og hvis det er skadet, utvikler det seg i begynnelsen. Med et for høyt innhold av kalium i plasmaet - mer enn 7 megq / l, mister nerve- og muskelceller deres evne til spenning, noe som fører til lammelse, bradykardi, skade på sentralnervesystemet, akutt respiratorisk svikt og så videre.
  • Med en reduksjon av appetitt og rus, blir en spontan reduksjon i proteininntaket produsert. Men for lavt innhold i mat til pasienter med kronisk nyresykdom er ikke mindre destruktive, da det fører til hyperkatabolisme og hypoalbuminemi - en reduksjon i serumalbumin.

Et annet karakteristisk symptom for pasienter med kronisk nyresvikt er en overdose med rusmidler. Med CRF er bivirkningene av et hvilket som helst legemiddel mye mer uttalt, og overdosering oppstår i de mest uventede tilfeller. Dette skyldes dysfunksjon av nyrene, som ikke er i stand til å fjerne forfallsprodukter, noe som fører til akkumulering i blodet.

diagnostikk

Hovedformålet med diagnosen er å skille CKD fra andre nyresykdommer med lignende symptomer, og spesielt fra akutt form. For dette feriestedet til ulike metoder.

Av blod- og urintestene er de mest informative følgende indikatorer:

  • mengden kreatinin i blodplasmaet er mer enn 0,122 mmol / l;
  • glomerulær filtreringshastighet - en markert reduksjon i mengden 30-44 ml / min. Med en verdi på 20 ml / min er akutt sykehusinnleggelse nødvendig;
  • Blod urea er mer enn 8,3 mmol / l. Hvis økningen i konsentrasjonen observeres mot bakgrunnen av normal kreatinin, vil sykdommen sannsynligvis ha en annen opprinnelse.

Fra instrumentelle metoder til ultralyd og radiologiske metoder. Et karakteristisk tegn på CRF-reduksjon og rynke av nyrene, hvis dette symptomet ikke observeres, viser en biopsi.

Røntgenkontrastforskningsmetoder er ikke tillatt.

behandling

Inntil terminstadiet inkluderer behandling av kronisk nyresvikt ikke dialyse. Konservativ behandling foreskrives avhengig av graden av skade på nyrene og tilhørende lidelser.

Det er svært viktig å fortsette behandlingen av den underliggende sykdommen, mens du unngår nefrotoksiske stoffer:

  • En obligatorisk del av behandlingen er et lite protein diett - 0,8-0,5 g / (kg * dag). Når innholdet av albumin i serum er mindre enn 30 g / l, blir restriksjonene svekket, da det med så lavt proteininnhold kan det oppstå nitrogen ubalanse, det vises tilsetning av keto syrer og essensielle aminosyrer.
  • Med GFR-hastigheter rundt 25-30 ml / min, brukes ikke tiaziddiuretika. Ved lavere verdier er tildelt individuelt.
  • Ved kronisk hyperkalemi brukes ionbytterpolystyrenharpikser, noen ganger i kombinasjon med sorbenter. I akutte tilfeller blir kalsiumsalter administrert, hemodialyse er foreskrevet.
  • Korrigeringer av metabolisk acidose oppnås ved å introdusere 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenøst.
  • Når hyperphosphatemia brukes, stoffer som forhindrer absorpsjon av fosfat i tarmen: kalsiumkarbonat, aluminiumhydroksid, ketosteril, fosfocytryl. Når hypokalcemi blir tilsatt til behandling av kalsiumtilskudd - karbonat eller glukonat.

Dekompensasjonstrinn

Dette stadiet er preget av forverring av pasientens tilstand og utseende av komplikasjoner. Den glomerulære filtreringshastigheten er 15-22 ml / min.

  • Søvnløshet eller tvert imot, er alvorlig søvnighet forbundet med hodepine og sløvhet. Konsentrasjonsevnen er forstyrret, forvirring er mulig.
  • Perifer nevropati utvikler seg - tap av følelse i armer og ben, inkludert immobilisering. Uten hemodialyse kan dette problemet ikke løses.
  • Utviklingen av magesår, utseendet av gastritt.
  • Ofte er kronisk nyresykdom ledsaget av utvikling av stomatitt og gingivitt - betennelse i tannkjøttet.
  • En av de mest alvorlige komplikasjonene av kronisk nyresykdom er betennelse i hjerte-perikardittens serøse membran. Det er verdt å merke seg at med komplisert behandling er denne komplikasjonen sjelden. Myokardielle lesjoner på bakgrunn av hyperkalemi eller hyperparathyroidisme skjer mye oftere. Graden av skade på kardiovaskulærsystemet bestemmes av graden av arteriell hypertensjon.
  • En annen vanlig komplikasjon er pleurisy, det vil si betennelse i pleural ark.
  • Med væskeretensjon er det en mulighet for overbelastning i lungene og hevelse av dem. Men som regel ser denne komplikasjonen seg allerede på scenen av uremi. Oppdag komplikasjonen av radiologisk metode.

Behandlingen er korrelert avhengig av komplikasjonene som vises. Kanskje en forbindelse til konservativ hemodialyse terapi.

I fravær av behandling går dekompenseringsstadiet inn i terminalfasen. Og i dette tilfellet kan pasientens liv bare reddes ved å benytte seg av nyretransplantasjon eller hemodialyse.

terminal

Terminal (siste) stadium er uremisk eller anurisk. På grunn av en forsinkelse i produktene av nitrogen metabolisme og nedsatt vann-salt, osmotisk homeostase og andre ting, utvikler autointoxication. Fast degenerasjon av kroppsvev og dysfunksjon av alle organer og kroppssystemer.

  • Symptomer på tap av følsomhet i ekstremiteter, erstattes av fullstendig nummenhet og parese.
  • Sannsynligheten for uremisk koma og hevelse i hjernen. På bakgrunn av diabetes mellitus dannes hyperglykemisk koma.
  • I terminalstadiet er perikarditt en hyppigere komplikasjon og er dødsårsaken i 3-4% av tilfellene.
  • Gastrointestinale lesjoner - anoreksi, glossitt, hyppig diaré. Hver 10 pasienter har gastrisk blødning, som er dødsårsaken i mer enn 50% av tilfellene.

Konservativ behandling i terminalfasen er maktløs.

Avhengig av pasientens generelle tilstand og arten av komplikasjonene, tyder de på mer effektive metoder:

  • Hemodialyse er rensing av blodet ved hjelp av "kunstig nyre" apparatet. Prosedyren utføres flere ganger i uken eller hver dag, har en annen varighet - modusen er valgt av legen i samsvar med pasientens tilstand og utviklingsdynamikken. Enheten utfører funksjonen til et avdøde organ, derfor kan pasienter med diagnose ikke leve uten det.

Hemodialyse i dag - prosedyren mer tilgjengelig og mer effektiv. Ifølge Europa og USA er levetiden for en slik pasient 10-14 år. Det er tilfeller der prognosen er mest gunstig, siden hemodialyse forlenger livet med mer enn 20 år.

  • Peritonealdialyse - i dette tilfellet utfører nyrens rolle, eller rettere filteret, bukhinnen. Væsken som innføres i peritoneum absorberer produktene av nitrogenmetabolisme, og deretter fjernes fra magen til utsiden. Denne prosedyren utføres flere ganger om dagen, siden effektiviteten er lavere enn den for hemodialyse.
  • Nyretransplantasjon er den mest effektive metoden, som imidlertid har mange begrensninger: sår, psykisk sykdom, endokrine sykdommer. Mulig nyretransplantasjon fra både giver og kadaver.

Gjenoppretting etter operasjon varer minst 20-40 dager og krever den mest nøyaktige overholdelse av foreskrevet behandling og behandling. En nyretransplantasjon kan forlenge livet til en pasient med mer enn 20 år, med mindre det oppstår komplikasjoner.

Stadier i kreatinin og graden av reduksjon av glomerulær filtrering

Konsentrasjonen av kreatinin i urin og blod er et av de mest karakteristiske kjennetegnene ved kronisk nyresvikt. En annen veldig "snakkes" karakteristisk for en skadet nyre er glomerulær filtreringshastighet. Disse tegnene er så viktige og informative at de bruker CRF-klassifiseringen av kreatinin eller av GFR oftere enn den tradisjonelle.

Kreatininklassifisering

Kreatinin er et sammenbruddsprodukt av kreatinfosfat, den viktigste energikilden i muskler. Med reduksjon av muskelstoff bryter ned i kreatinin og fosfat med frigjøring av energi. Kreatinin kommer da inn i blodet og utskilles av nyrene. Den gjennomsnittlige normen for en voksen anses å være et blodinnhold på 0,14 mmol / l.

Økt kreatinin i blodet og gir azotemi - opphopning av nitrogenholdige dekomponeringsprodukter.

Konsentrasjonen av dette stoffet er delt inn i 3 stadier av sykdommen:

  • Latent - eller reversibel. Kreatininnivåer varierer fra 0,14 til 0,71 mmol / l. På dette stadiet opptrer og utvikler de første ukarakteristiske tegnene på CRF: sløvhet, polyuri, noe økt blodtrykk. Det er en nedgang i størrelsen på nyre. Bildet er typisk for staten når opptil 50% av nefroner dør.
  • Azotemisk - eller stabil. Nivået på stoffet varierer fra 0,72 til 1,24 mmol / l. Sammenfaller med scenen av kliniske manifestasjoner. Oligouria utvikler seg, det er hodepine, kortpustethet, ødem, muskelspasmer og så videre. Antall arbeidsfrekvenser er redusert fra 50 til 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Karakterisert av en økning i kreatininkonsentrasjon over 1,25 mmol / l. Kliniske tegn er uttalt, komplikasjoner utvikles. Antall nefron er redusert til 5%.

Ved glomerulær filtreringshastighet

Glomerulær filtreringshastighet er parameteren ved hvilken organets ekskretjonskapasitet bestemmes. Det er beregnet på flere måter, men den vanligste innebærer innsamling av urin i form av to timers porsjoner, bestemmer minuttdiuresen og kreatininkonsentrasjonen. Forholdet mellom disse indikatorene og gir verdien av glomerulær filtrering.

SCF klassifisering inkluderer 5 faser:

  • 1 - Stage med normalt nivå av GFR, det vil si mer enn 90 ml / min, observeres tegn på nyrepatologi. På dette stadiet, for å kurere noen ganger er det nok å eliminere de eksisterende negative faktorene - røyking, for eksempel;
  • Fase 2 - En liten reduksjon i GFR - fra 89 til 60 ml / min. Både i 1 og 2 trinn er det nødvendig å følge en diett, tilgjengelig fysisk aktivitet og periodisk observasjon hos legen.
  • 3A stadium - moderat reduksjon i filtreringshastighet - fra 59 til 49 ml / min;
  • Fase 3B - uttalt reduksjon til 30 ml / min. På dette stadiet gjennomførte medisiner.
  • Fase 4 - preget av en alvorlig reduksjon fra 29 til 15 ml / min. Det er komplikasjoner.
  • Fase 5 - GFR er mindre enn 15 ml, scenen tilsvarer uremi. Kritisk tilstand.

Stadier av kronisk nyresvikt ved glomerulær filtreringshastighet