Familiedoktor

Cystitt

Nyresvikt er en alvorlig komplikasjon av ulike nyresykdommer, og det er svært vanlig. Sykdommen kan herdes, men orgelet blir ikke gjenopprettet. Kronisk nyresvikt er ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si et sett med tegn som indikerer et brudd på funksjonaliteten til nyrene. Årsakene til kronisk insuffisiens kan være forskjellige sykdommer eller skader, som følge av at organet er skadet.

Stadier av nyresvikt

Vann, nitrogen, elektrolytt og andre typer metabolisme i menneskekroppen er avhengige av nyrens arbeid. Nyresvikt - bevis på svikt i alle funksjoner som fører til brudd på alle typer balanse.

De vanligste årsakene er kroniske sykdommer, hvor nyrene parenkym er langsomt ødelagt og erstattet av bindevev. Nyresvikt er den siste fasen av slike sykdommer - pyelonefrit, urolithiasis og lignende.

Det mest indikative tegn på patologier er det daglige urinvolumet - diurese eller minutt. Sistnevnte brukes i undersøkelsen av nyrene ved metode for clearance. Under normal nyrefunksjon er daglig urinutskillelse ca. 67-75% av volumet av væske som forbrukes. Samtidig er minimumsvolumet som kreves for kroppens drift 500 ml. Derfor er det minimumsbeløpet som en person må konsumere per dag, 800 ml. Med et vanlig vannforbruk på 1-2 liter per dag, er den daglige diuresen 800-1500 ml.

Ved nyresvikt endres urinvolumet betydelig. I dette tilfellet er det både en økning i volum - opp til 3000 ml, og en reduksjon - opp til 500 ml. Utseendet til anuria - daglig diurese i mengden 50 ml, er en indikator på nyresvikt.

Det er akutt og kronisk nyresvikt. Den første er preget av den raske utviklingen av syndromet, uttalt tegn, alvorlig smerte. Imidlertid er de fleste endringene som oppstår ved akutt nyresvikt reversibel, noe som gjør det mulig å gjenopprette nyrefunksjon med egnet behandling innen noen få uker.

Akutt nyresvikt

OPN - en plutselig skarp brudd på funksjonaliteten til kroppen assosiert med undertrykking av ekskresjonsfunksjonen og akkumulering i blod av produkter av nitrogenmetabolisme. Samtidig er det en sammenbrudd av vann, elektrolytt, syrebasen, osmotisk balanse. Endringer av denne typen anses potensielt reversible.

ARF utvikler seg innen få timer, sjeldnere innen 1-7 dager, og blir så hvis syndromet blir observert i mer enn en dag. Akutt nyresvikt er ikke en uavhengig sykdom, men en sekundær, som utvikler seg mot bakgrunn av andre sykdommer eller skader.

Årsaken til arrestøren er:

  • lav blodstrømningshastighet;
  • skader på rørene;
  • krenkelse av urinutløp på grunn av obstruksjon;
  • ødeleggelse av glomerulus med tap av kapillærer og arterier.

Årsaken til akutt nyresvikt er grunnlaget for passende kvalifikasjoner: På grunnlag av dette utmerker prerenal akutt insuffisiens - 70% av alle tilfeller, parenkymal 25% og obstruktiv - 5%.

Ifølge medisinsk statistikk er årsakene til disse fenomenene:

  • kirurgi eller skade - 60%. Antallet tilfeller av denne typen vokser stadig, da det er forbundet med en økning i antall operasjoner under betingelser for kunstig blodsirkulasjon;
  • 40% er relatert til behandling. Bruk av nefrotoksiske stoffer, som i noen tilfeller er nødvendig, fører til utvikling av akutt nyresvikt. I denne kategorien kan tilskrives akutt arsenforgiftning, kvikksølv, soppgift;
  • 1-2% vises under graviditet.

Brukt og en annen klassifisering av stadier av sykdommen forbundet med pasientens tilstand, er det 4 stadier:

  • første;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Årsaker til akutt nyresvikt

Initialt stadium

Sykdommens tegn er avhengig av årsaken til og naturen til den underliggende sykdommen. Forårsaget av virkningen av stressfaktoren - forgiftning, blodtap, skade.

  • Så, med en smittsom lesjon av orgelet, sammenfaller symptomene med symptomene på generell forgiftning - hodepine, sløvhet, muskel svakhet og feber kan forekomme. Med en komplikasjon av tarminfeksjon, kan oppkast og diaré forekomme.
  • Hvis akutt nyresvikt er en konsekvens av forgiftning, er det anemi, tegn på gulsott, og anfall kan forekomme.
  • Hvis årsaken er en akutt nyresykdom - glomerulonephritis, for eksempel kan blod bli observert i urinen, ser alvorlig smerte opp i nedre rygg.

Diagnostikk ved første fase er ekstremt vanskelig. Hvis akutt nyresvikt observeres på bakgrunn av en smittsom sykdom eller akutt forgiftning, blir sykdommen tatt i betraktning ved behandlingen, siden en nyreskade ved forgiftning er et helt naturlig fenomen. Det samme kan sies for de tilfellene når pasienten er foreskrevet nefrotoksiske stoffer.

I utgangspunktet indikerer urinalyse ikke så mye ARF, men snarere faktorene som forårsaker feilen:

  • relativ tetthet med prerenal akutt nyresvikt er høyere enn 1.018, og med nyresvikt under 1,012;
  • mulig liten proteinuri, tilstedeværelse av granulære eller cellulære sylindere med nyre-ARF-nefrotoksisk opprinnelse. I 20-30% av tilfellene er denne funksjonen imidlertid fraværende.
  • i traumer, svulster, infeksjoner, urolithiasis, finnes flere røde blodlegemer i urinen;
  • et stort antall hvite blodlegemer indikerer en infeksjon eller allergisk betennelse i urinveiene;
  • Hvis urinsyrekrystaller er funnet, kan urat nefropati mistenkes.

På et hvilket som helst stadium av arresteren foreskrives bakteriologisk analyse av urin.

Fullstendig blodtelling tilsvarer den primære sykdommen, biokjemisk ved første fase kan gi data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svak hyperkalemi - mindre enn 6 mmol / l, forårsaker ikke endringer.

Det kliniske bildet av den første fasen av akutt nyresvikt

Oligoanuricheskaya

Dette stadiet ved akutt nyresvikt er det verste og kan være en trussel mot liv og helse. Hennes symptomer er mye bedre uttrykt og karakteristisk, noe som gjør at du raskt kan etablere diagnosen. På dette stadiet akkumuleres produktene av nitrogen metabolisme - kreatinin, urea, som i en sunn kropp i urinen, raskt i blodet. Absorpsjonen av kalium reduseres, noe som ødelegger vann-saltbalansen. Nyren utfører ikke funksjonen av å støtte syrebasebalanse, som et resultat av hvilken metabolisk acidose dannes.

Hovedtrekkene til oligoanurisk stadium er:

  • reduksjon i diuresis: dersom det daglige volumet av urin faller til 500 ml, indikerer dette oliguria, hvis opptil 50 ml - anuria;
  • forgiftning med metabolske produkter - kløe, kvalme, oppkast, takykardi, kortpustethet;
  • en markert økning i blodtrykket fungerer ikke konvensjonelle antihypertensive stoffer;
  • forvirring, bevissthetstap, mulig koma;
  • hevelse av organer, hulrom, subkutant vev. Kroppsvekten øker på grunn av opphopning av væske.

Scenen varer fra flere dager - i gjennomsnitt 10-14, opptil flere uker. Varigheten av perioden og behandlingsmetoder bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og arten av den primære sykdommen.

Symptomer på oligoanurisk stadium av akutt nyresvikt

diagnostikk

På dette stadiet er den primære oppgaven å skille anuria fra akutt urinretensjon. Til dette formål blir blæren katalysert. Hvis ikke mer enn 30 ml / time går ut gjennom kateteret, betyr det at pasienten har en ARF. For å klargjøre diagnosen foreskrevet analyse av kreatinin, urea og kalium i blodet.

  • I prerenal form observeres en reduksjon av natrium og klor i urinen, frekvensen av fraksjonell utskillelse av natrium er mindre enn 1%. Ved kalsiumnekrose, med en oligurisk arrester, øker indikatoren fra 3,5%, med ikke-nevrologisk nekrose - til 2,3%.
  • For differensiering er forholdene mellom urea og urin, eller kreatinin i blod og urin, spesifisert. Ved prerenal form er forholdet mellom urea og plasmakonsentrasjon 20: 1, og i nyreform er det 3: 1. For kreatinin vil forholdet være lik: 40 i urin og 1 i plasma for prerenal ARF og 15: 1 for nyre.
  • Ved nyreinsuffisiens er et karakteristisk diagnostisk tegn et lavt innhold av klor i blodet - mindre enn 95 mmol / l.
  • Disse mikroskopiene av urin sedimentet tillater oss å bedømme skadens art. Dermed indikerer tilstedeværelsen av ikke-protein- og erytrocytbeholdere skade på glomeruli. Brune epitelcylindre og fritt epitel viser tubulær nekrose. Hemoglobinbeholdere påvises med intratubulær blokkering.

Siden den andre fasen av akutt nyresvikt forårsaker alvorlige komplikasjoner, i tillegg til urin og blodprøver, er det nødvendig å ty til instrumentelle analysemetoder:

  • MR, ultralyd utføres for å oppdage obstruksjon av urinveiene, analysere størrelsen, tilstanden til nyrene, vurdere blodtilførselen. Excretory urography er ikke utført: radiopaque angiography er foreskrevet for mistanke om arteriosklerose;
  • Kromokystoskopi er foreskrevet for mistanke om obstruksjon av urinrøret.
  • radiografi av thoracic seksjonen utføres for å bestemme lungeødem;
  • En isotopisk dynamisk skanning av nyrene er foreskrevet for å vurdere nyrefusjonen;
  • biopsi utføres i tilfeller der prerenal ARF er utelukket og sykdommens opprinnelse ikke er identifisert;
  • EKG er tildelt alle pasienter, uten unntak, for å oppdage arytmier og tegn på hyperkalemi.

Behandling av akutt nyresvikt

Behandlingen bestemmes av typen ARF - prerenal, nyre, postrenal og graden av skade.

Den primære oppgaven i prerenal form er å gjenopprette blodtilførselen til nyrene, korrigere dehydrering og vaskulær insuffisiens.

  • Ved nyreform, avhengig av etiologien, er det nødvendig å slutte å ta nefrotoksiske stoffer og ta tiltak for å fjerne toksiner. I tilfelle av systemiske sykdommer, vil bruk av glukokortikoider eller cytostatika være nødvendig som årsak til akutt nyresvikt. For pyelonefrit og smittsomme sykdommer er antivirale legemidler og antibiotika inkludert i behandlingen. I tilstander med hypercalcemisk krise injiseres intravenøse store mengder natriumkloridoppløsning, furosemid, legemidler som senker absorpsjonen av kalsium.
  • Tilstanden for behandling av akutte fosterutbrudd er eliminering av obstruksjonen.

Pass på å korrigere vann-saltbalansen. Metodene er avhengige av diagnosen:

  • Når hyperkalemi er høyere enn 6,5 mmol / l, administreres kalsiumglukonatoppløsning, etterfulgt av glukose. Hvis ildfast hyperkalemi er hemodialyse foreskrevet;
  • Furasemid administreres for å korrigere hypervolemi. Dosen er valgt individuelt;
  • Det er viktig å overholde den generelle bruken av kalium- og natriumioner - verdien bør ikke overstige daglige tap. Derfor er volumet av væske begrenset med hyponatremi, og med hypernatremi administreres natriumkloridoppløsning intravenøst;
  • Volumet av væske, både konsumert og injisert intravenøst, bør generelt overskride tap med 400-500 ml.

I ikke-ligurisk form forsøker de å gjøre uten dialysebehandling. Men det er en rekke indikatorer som det til enhver tid er tildelt: symptomatisk uremi, hyperkalemi, alvorlig syreemi, perikarditt, akkumulering av et stort volum væske som ikke kan fjernes ved medisinering.

Grunnleggende prinsipper for behandling av akutt nyresvikt

Restorativ, polyurisk

Skinnet av polyuria vises bare når tilstrekkelig behandling utføres og er preget av en gradvis gjenoppretting av diurese. I første etappe registreres et daglig urinvolum på 400 ml, ved polyuria-stadiet - mer enn 800 ml.

Samtidig er den relative tettheten av urin fortsatt lav, det er mange proteiner og erytrocytter i sedimentet, noe som indikerer restaurering av glomerulære funksjoner, men indikerer skade i epitelet av tubulene. Blodet forblir høyt i kreatinin og urea.

I løpet av behandlingen gjenopprettes kaliuminnholdet gradvis, og det akkumulerte væsken fjernes fra kroppen. Denne fasen er farlig fordi den kan føre til hypokalemi, noe som ikke er mindre farlig enn hyperkalemi og kan forårsake dehydrering.

Polyuretrinnet varer fra 2-3 til 10-12 dager avhengig av graden av organskader og bestemmes av gjenvinningsgraden av det rørformede epitelet.

Hendelser utført under oligurisk stadium fortsetter under utvinning. I dette tilfellet velges dosene av legemidler og endres individuelt, avhengig av testamentetes vitnesbyrd. Behandlingen utføres på bakgrunn av en diett: inntaket av protein, væske, salt og så videre er begrenset.

Gjenopprettingsstadium

utvinning

På dette stadiet gjenopprettes normal diuresis, og viktigst er produktene av nitrogenmetabolisme utskilt. Ved alvorlig patologi eller for sent oppdagelse av sykdommen, kan nitrogenforbindelser ikke fjernes helt, i hvilket tilfelle akutt nyresvikt kan bli kronisk.

Symptomer på termisk fase er:

  • spasmer og muskelkramper;
  • indre og subkutane blødninger;
  • hjerteavvik
  • sputum med blod, kortpustethet og hoste forårsaket av væskeakkumulering i lungevevet;
  • tap av bevissthet, koma.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Ifølge statistikken, i oligurisk kurs, er dødeligheten 50%, i tilfelle ikke-ligurisk, er den 26%. Hvis akutt nyresvikt ikke er komplisert av andre sykdommer, oppnås full gjenoppretting av nyrefunksjon i 90% tilfeller innen de neste 6 ukene.

Symptomer på utvinning fra akutt nyresvikt

Kronisk nyresvikt

CKD utvikler seg gradvis og representerer en reduksjon i antall aktive nefroner - de strukturelle enhetene til nyrene. Sykdommen er klassifisert som kronisk, dersom reduksjonen i funksjonalitet observeres i 3 måneder eller mer.

I motsetning til akutt nyresvikt er det vanskelig å diagnostisere kronisk og i senere stadier, siden sykdommen er asymptomatisk, og opptil 50% av nefron er død, kan den bare oppdages under funksjonell belastning.

Årsakene til sykdommen er mange. Imidlertid er omtrent 75% av dem gomurolonfri, arteriell hypertensjon og nefropati.

Faktorer som øker sannsynligheten for CRF betydelig, inkluderer:

  • diabetes mellitus;
  • røyking,
  • fedme;
  • systemiske infeksjoner, samt akutt nyresvikt;
  • smittsomme sykdommer i urinveiene;
  • giftige lesjoner - giftstoffer, narkotika, alkohol;
  • aldersendringer.

For en rekke grunner er skademekanismen imidlertid nesten den samme: Antall aktive nefron reduseres gradvis, hvilket fremkaller syntesen av angiotensin II. Som et resultat utvikler hyperfiltrering og hypertensjon i intakte nefroner. I parankymet er erstatning av renal funksjonelt fibrøst vev. På grunn av overbelastningen av de resterende nefronene, utvikler og bryter en overtredelse av vann-saltbalansen, syre-basen, protein, karbohydratmetabolisme og så videre gradvis ut. I motsetning til OPN er virkningen av CKD irreversibel: det er umulig å erstatte en død nephron.

Den moderne klassifiseringen av sykdommen identifiserer 5 stadier, som bestemmes av glomerulær filtreringshastighet. En annen klassifisering er relatert til nivået av kreatinin i blod og urin. Dette symptomet er det mest karakteristiske, og det kan brukes til å bestemme stadium av sykdommen ganske nøyaktig.

Den mest brukte klassifiseringen som er forbundet med pasientens alvorlighetsgrad. Det lar deg raskt fastslå hvilke tiltak som må tas først.

Stadier av kronisk nyresvikt

Poliuricheskaya

Polyurea eller innledende fase av kompensasjon er asymptomatisk. Tegn på primær sykdom dominerer, mens det er lite bevis på nyreskade.

  • Polyuria - utslipp av for mye urin, noen ganger overskrider volumet av væske som forbrukes.
  • Nocturia - overflødig nattdiurese. Vanligvis blir urinen mindre utslipp om natten og mer konsentrert. Utskillelse av mer urin om natten indikerer behovet for nyre-hepatiske tester.
  • Selv i begynnelsen er CRF preget av en nedgang i den osmotiske tettheten av urin-isostenuri. Hvis tettheten er over 1.018, er ikke CRF bekreftet.
  • I 40-50% av tilfellene blir arteriell hypertensjon observert. Dens forskjell ligger i det faktum at normale hypotensive medikamenter har liten effekt på blodtrykket ved kronisk nyresvikt og andre nyresykdommer.
  • Hypokalemi kan forekomme i stadium av polyuri ved overdosering av saluretika. Det preges av sterk muskelsvikt, endringer i EKG.

Diagnose inkluderer urin og blodprøver. De viktigste av dem inkluderer vurdering av kreatinin i blod og urin.

Et godt definerende tegn er også den glomerulære filtreringshastigheten. Imidlertid er denne verdien i polyurittrinnet enten normalt - mer enn 90 ml / min eller litt redusert - til 69 ml / min.

I første fase er behandlingen hovedsakelig rettet mot å undertrykke den primære sykdommen. Det er veldig viktig å følge en diett med en begrensning på mengden og opprinnelsen til protein, og selvfølgelig saltinntaket.

Symptomer på polyurisk stadium av kronisk nyresykdom

Fase av kliniske manifestasjoner

Dette stadiet, også kalt azotemisk eller oligoanurisk, preges av bestemte forstyrrelser i kroppens aktivitet, noe som indikerer synlig nyreskade:

  • Det mest karakteristiske symptomet er en endring i volumet av urin. Hvis det i første fase av væsken skilles ut mer enn normalt, blir i volumet av urin i den andre fasen av kronisk nyresykdom mindre. Oliguria utvikler -500 ml urin per dag, eller anuria - 50 ml urin per dag.
  • Tegn på beruselse øker - oppkast, diaré, kvalme, huden blir blek, tørr, i senere stadier får en karakteristisk gulsottton. På grunn av avsetning av urea-pasienter bekymret for alvorlig kløe, kjemmer huden nesten ikke.
  • Det er sterk svakhet, vekttap, mangel på appetitt til anoreksi.
  • På grunn av brudd på nitrogenbalansen vises en bestemt ammoniakklukt fra munnen.
  • På et senere tidspunkt dannes nyresødem, først på ansiktet, deretter på ekstremiteter og på kroppen.
  • Intoxikasjon og høyt blodtrykk forårsaker svimmelhet, hodepine, minneforstyrrelse.
  • Det er en følelse av kulderystelser i armer og ben - først i beina, så reduseres følsomheten. Bevegelsesforstyrrelser er mulige.

Disse eksterne tegn indikerer overholdelse av kroniske nyresykdomsrelaterte sykdommer og tilstander forårsaket av nyresvikt:

  • Azotemi - oppstår med en økning i produktene av nitrogen metabolisme i blodet. Bestemmet av verdien av kreatinin i plasma. Innholdet av urinsyre er ikke så signifikant, da konsentrasjonen øker av andre grunner.
  • Hyperkloridsyreose er forårsaket av et brudd på kalsiumabsorpsjonsmekanismen og er svært karakteristisk for stadiet av kliniske manifestasjoner, forbedrer hyperkalemi og hyperkatabolisme. Den eksterne manifestasjonen er utseendet på kortpustethet og stor svakhet.
  • Hyperkalemi er det hyppigste og farligste symptomet på CKD. Nyren er i stand til å opprettholde funksjonen av kaliumabsorpsjon opp til terminalstadiet. Hyperkalemi avhenger imidlertid ikke bare på nyrens arbeid, og hvis det er skadet, utvikler det seg i begynnelsen. Med et for høyt innhold av kalium i plasmaet - mer enn 7 megq / l, mister nerve- og muskelceller deres evne til spenning, noe som fører til lammelse, bradykardi, skade på sentralnervesystemet, akutt respiratorisk svikt og så videre.
  • Med en reduksjon av appetitt og rus, blir en spontan reduksjon i proteininntaket produsert. Men for lavt innhold i mat til pasienter med kronisk nyresykdom er ikke mindre destruktive, da det fører til hyperkatabolisme og hypoalbuminemi - en reduksjon i serumalbumin.

Et annet karakteristisk symptom for pasienter med kronisk nyresvikt er en overdose med rusmidler. Med CRF er bivirkningene av et hvilket som helst legemiddel mye mer uttalt, og overdosering oppstår i de mest uventede tilfeller. Dette skyldes dysfunksjon av nyrene, som ikke er i stand til å fjerne forfallsprodukter, noe som fører til akkumulering i blodet.

diagnostikk

Hovedformålet med diagnosen er å skille CKD fra andre nyresykdommer med lignende symptomer, og spesielt fra akutt form. For dette feriestedet til ulike metoder.

Av blod- og urintestene er de mest informative følgende indikatorer:

  • mengden kreatinin i blodplasmaet er mer enn 0,122 mmol / l;
  • glomerulær filtreringshastighet - en markert reduksjon i mengden 30-44 ml / min. Med en verdi på 20 ml / min er akutt sykehusinnleggelse nødvendig;
  • Blod urea er mer enn 8,3 mmol / l. Hvis økningen i konsentrasjonen observeres mot bakgrunnen av normal kreatinin, vil sykdommen sannsynligvis ha en annen opprinnelse.

Fra instrumentelle metoder til ultralyd og radiologiske metoder. Et karakteristisk tegn på CRF-reduksjon og rynke av nyrene, hvis dette symptomet ikke observeres, viser en biopsi.

Røntgenkontrastforskningsmetoder er ikke tillatt.

behandling

Inntil terminstadiet inkluderer behandling av kronisk nyresvikt ikke dialyse. Konservativ behandling foreskrives avhengig av graden av skade på nyrene og tilhørende lidelser.

Det er svært viktig å fortsette behandlingen av den underliggende sykdommen, mens du unngår nefrotoksiske stoffer:

  • En obligatorisk del av behandlingen er et lite protein diett - 0,8-0,5 g / (kg * dag). Når innholdet av albumin i serum er mindre enn 30 g / l, blir restriksjonene svekket, da det med så lavt proteininnhold kan det oppstå nitrogen ubalanse, det vises tilsetning av keto syrer og essensielle aminosyrer.
  • Med GFR-hastigheter rundt 25-30 ml / min, brukes ikke tiaziddiuretika. Ved lavere verdier er tildelt individuelt.
  • Ved kronisk hyperkalemi brukes ionbytterpolystyrenharpikser, noen ganger i kombinasjon med sorbenter. I akutte tilfeller blir kalsiumsalter administrert, hemodialyse er foreskrevet.
  • Korrigeringer av metabolisk acidose oppnås ved å introdusere 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenøst.
  • Når hyperphosphatemia brukes, stoffer som forhindrer absorpsjon av fosfat i tarmen: kalsiumkarbonat, aluminiumhydroksid, ketosteril, fosfocytryl. Når hypokalcemi blir tilsatt til behandling av kalsiumtilskudd - karbonat eller glukonat.

Dekompensasjonstrinn

Dette stadiet er preget av forverring av pasientens tilstand og utseende av komplikasjoner. Den glomerulære filtreringshastigheten er 15-22 ml / min.

  • Søvnløshet eller tvert imot, er alvorlig søvnighet forbundet med hodepine og sløvhet. Konsentrasjonsevnen er forstyrret, forvirring er mulig.
  • Perifer nevropati utvikler seg - tap av følelse i armer og ben, inkludert immobilisering. Uten hemodialyse kan dette problemet ikke løses.
  • Utviklingen av magesår, utseendet av gastritt.
  • Ofte er kronisk nyresykdom ledsaget av utvikling av stomatitt og gingivitt - betennelse i tannkjøttet.
  • En av de mest alvorlige komplikasjonene av kronisk nyresykdom er betennelse i hjerte-perikardittens serøse membran. Det er verdt å merke seg at med komplisert behandling er denne komplikasjonen sjelden. Myokardielle lesjoner på bakgrunn av hyperkalemi eller hyperparathyroidisme skjer mye oftere. Graden av skade på kardiovaskulærsystemet bestemmes av graden av arteriell hypertensjon.
  • En annen vanlig komplikasjon er pleurisy, det vil si betennelse i pleural ark.
  • Med væskeretensjon er det en mulighet for overbelastning i lungene og hevelse av dem. Men som regel ser denne komplikasjonen seg allerede på scenen av uremi. Oppdag komplikasjonen av radiologisk metode.

Behandlingen er korrelert avhengig av komplikasjonene som vises. Kanskje en forbindelse til konservativ hemodialyse terapi.

I fravær av behandling går dekompenseringsstadiet inn i terminalfasen. Og i dette tilfellet kan pasientens liv bare reddes ved å benytte seg av nyretransplantasjon eller hemodialyse.

terminal

Terminal (siste) stadium er uremisk eller anurisk. På grunn av en forsinkelse i produktene av nitrogen metabolisme og nedsatt vann-salt, osmotisk homeostase og andre ting, utvikler autointoxication. Fast degenerasjon av kroppsvev og dysfunksjon av alle organer og kroppssystemer.

  • Symptomer på tap av følsomhet i ekstremiteter, erstattes av fullstendig nummenhet og parese.
  • Sannsynligheten for uremisk koma og hevelse i hjernen. På bakgrunn av diabetes mellitus dannes hyperglykemisk koma.
  • I terminalstadiet er perikarditt en hyppigere komplikasjon og er dødsårsaken i 3-4% av tilfellene.
  • Gastrointestinale lesjoner - anoreksi, glossitt, hyppig diaré. Hver 10 pasienter har gastrisk blødning, som er dødsårsaken i mer enn 50% av tilfellene.

Konservativ behandling i terminalfasen er maktløs.

Avhengig av pasientens generelle tilstand og arten av komplikasjonene, tyder de på mer effektive metoder:

  • Hemodialyse er rensing av blodet ved hjelp av "kunstig nyre" apparatet. Prosedyren utføres flere ganger i uken eller hver dag, har en annen varighet - modusen er valgt av legen i samsvar med pasientens tilstand og utviklingsdynamikken. Enheten utfører funksjonen til et avdøde organ, derfor kan pasienter med diagnose ikke leve uten det.

Hemodialyse i dag - prosedyren mer tilgjengelig og mer effektiv. Ifølge Europa og USA er levetiden for en slik pasient 10-14 år. Det er tilfeller der prognosen er mest gunstig, siden hemodialyse forlenger livet med mer enn 20 år.

  • Peritonealdialyse - i dette tilfellet utfører nyrens rolle, eller rettere filteret, bukhinnen. Væsken som innføres i peritoneum absorberer produktene av nitrogenmetabolisme, og deretter fjernes fra magen til utsiden. Denne prosedyren utføres flere ganger om dagen, siden effektiviteten er lavere enn den for hemodialyse.
  • Nyretransplantasjon er den mest effektive metoden, som imidlertid har mange begrensninger: sår, psykisk sykdom, endokrine sykdommer. Mulig nyretransplantasjon fra både giver og kadaver.

Gjenoppretting etter operasjon varer minst 20-40 dager og krever den mest nøyaktige overholdelse av foreskrevet behandling og behandling. En nyretransplantasjon kan forlenge livet til en pasient med mer enn 20 år, med mindre det oppstår komplikasjoner.

Stadier i kreatinin og graden av reduksjon av glomerulær filtrering

Konsentrasjonen av kreatinin i urin og blod er et av de mest karakteristiske kjennetegnene ved kronisk nyresvikt. En annen veldig "snakkes" karakteristisk for en skadet nyre er glomerulær filtreringshastighet. Disse tegnene er så viktige og informative at de bruker CRF-klassifiseringen av kreatinin eller av GFR oftere enn den tradisjonelle.

Kreatininklassifisering

Kreatinin er et sammenbruddsprodukt av kreatinfosfat, den viktigste energikilden i muskler. Med reduksjon av muskelstoff bryter ned i kreatinin og fosfat med frigjøring av energi. Kreatinin kommer da inn i blodet og utskilles av nyrene. Den gjennomsnittlige normen for en voksen anses å være et blodinnhold på 0,14 mmol / l.

Økt kreatinin i blodet og gir azotemi - opphopning av nitrogenholdige dekomponeringsprodukter.

Konsentrasjonen av dette stoffet er delt inn i 3 stadier av sykdommen:

  • Latent - eller reversibel. Kreatininnivåer varierer fra 0,14 til 0,71 mmol / l. På dette stadiet opptrer og utvikler de første ukarakteristiske tegnene på CRF: sløvhet, polyuri, noe økt blodtrykk. Det er en nedgang i størrelsen på nyre. Bildet er typisk for staten når opptil 50% av nefroner dør.
  • Azotemisk - eller stabil. Nivået på stoffet varierer fra 0,72 til 1,24 mmol / l. Sammenfaller med scenen av kliniske manifestasjoner. Oligouria utvikler seg, det er hodepine, kortpustethet, ødem, muskelspasmer og så videre. Antall arbeidsfrekvenser er redusert fra 50 til 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Karakterisert av en økning i kreatininkonsentrasjon over 1,25 mmol / l. Kliniske tegn er uttalt, komplikasjoner utvikles. Antall nefron er redusert til 5%.

Ved glomerulær filtreringshastighet

Glomerulær filtreringshastighet er parameteren ved hvilken organets ekskretjonskapasitet bestemmes. Det er beregnet på flere måter, men den vanligste innebærer innsamling av urin i form av to timers porsjoner, bestemmer minuttdiuresen og kreatininkonsentrasjonen. Forholdet mellom disse indikatorene og gir verdien av glomerulær filtrering.

SCF klassifisering inkluderer 5 faser:

  • 1 - Stage med normalt nivå av GFR, det vil si mer enn 90 ml / min, observeres tegn på nyrepatologi. På dette stadiet, for å kurere noen ganger er det nok å eliminere de eksisterende negative faktorene - røyking, for eksempel;
  • Fase 2 - En liten reduksjon i GFR - fra 89 til 60 ml / min. Både i 1 og 2 trinn er det nødvendig å følge en diett, tilgjengelig fysisk aktivitet og periodisk observasjon hos legen.
  • 3A stadium - moderat reduksjon i filtreringshastighet - fra 59 til 49 ml / min;
  • Fase 3B - uttalt reduksjon til 30 ml / min. På dette stadiet gjennomførte medisiner.
  • Fase 4 - preget av en alvorlig reduksjon fra 29 til 15 ml / min. Det er komplikasjoner.
  • Fase 5 - GFR er mindre enn 15 ml, scenen tilsvarer uremi. Kritisk tilstand.

Stadier av kronisk nyresvikt ved glomerulær filtreringshastighet