Kronisk nyresvikt - stadier av kreatinin

Infertilitet

Kronisk nyresvikt (CRF) refererer til alvorlige patologier i urinsystemet, der det er en fullstendig eller delvis reduksjon i nyrene. Sykdommen utvikler seg ganske sakte, går gjennom flere stadier av utviklingen, som hver sin følge av visse patologiske forandringer i nyrene og hele organismenes arbeid. ESRD kan forekomme på forskjellige måter, men overveldende har sykdommen et progressivt kurs, som er ledsaget av perioder med remisjon og forverring. Med den tidlige diagnosen av sykdommen, utfører den nødvendige medisinske terapien, kan utviklingen reduseres, og dermed stoppe manifestasjonen av mer alvorlige stadier.

Hva er forhøyet kreatinin ved kronisk nyresvikt?

Det er mulig å bestemme på hvilket stadium av kronisk nyresvikt ved hjelp av laboratorie- og instrumentstudier. Den biokjemiske blodprøven har en god informativ verdi, hvor resultatene bidrar til å bestemme typen av sykdommen, comorbiditeter, stadier av kronisk nyresykdom og nivået av kreatin i blodet.

Kreatinin er en viktig komponent i blodplasma, som er involvert i energiomsetningen av vev. Fra kroppen utskilles med urinen. Når kreatinin i blodet er forhøyet, er dette et sikkert tegn på nyre virker like bra som signalet på den mulige utvikling av kronisk nyresvikt, det stadiet som er direkte avhengig av dets nivå.

I tillegg til forhøyede nivåer av kreatinin i blodplasmaet, legger legene også oppmerksomhet til andre indikatorer: urea, ammoniakk, urater og andre komponenter. Kreatinin er et slaggprodukt som må fjernes fra kroppen, så hvis mengden overskrider den tillatte mengden, er det viktig å umiddelbart ta tiltak for å redusere det.

Den mannlige kreatininhastigheten hos menn er 70-110 μmol / L, for kvinner, 35-90 μmol / L, og for barn, 18-35 μmol / L. Med alderen øker mengden, noe som øker risikoen for å utvikle nyresykdom.

I nevrologi er sykdommen delt inn i stadier av kronisk nyresvikt, som hver krever en individuell tilnærming til behandling. Den kroniske formen utvikler seg oftest mot bakgrunnen av langvarige patologier i urinsystemet eller etter akutt form, i fravær av riktig behandling. Svært ofte resulterer tidlig grader av nyresvikt ikke noe ubehag for en person, men når andre kroniske sykdommer er tilstede i historien: pyelonefrit, glomerulonefrit, urolithiasis, nephroptose, så blir klinikken mer uttalt og sykdommen vil utvikle seg raskt.

CKD i medisin regnes som et symptomkompleks, som manifesterer sig i død av nyrefødt forårsaket av progressive patologier. Gitt kompleksiteten av sykdommen, er den delt inn i flere stadier, former og klassifikasjoner.

Ryabov klassifisering

Klassifiseringen av kronisk nyresvikt ifølge Ryabov består av indikatorer for de tre hovedstadiene av sykdommen og mengden kreatinin i blodplasmaet.

Latent (stadium 1) - refererer til de første og reversible former av sykdommen. Klassifiser det:

  1. Fase A - kreatinin og GFR er normale.
  2. Fase B - kreatinin økte til 0,13 mmol / l, og GFR er redusert, men ikke mindre enn 50%.

Azotemisk (fase 2) - stabil progressiv form.

  1. Fase A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Fase B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3. trinn) - progressiv.

  1. Fase A - kreatininnivå 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Fase B - kreatinin 1,25 og høyere, SCF

Ved utvikling av kronisk nyresvikt er klassifiseringen avgjørende, fordi i hvert stadium av sykdommen krever en person en spesiell og individuell tilnærming til behandling.

Kronisk nyresykdom er en alvorlig tilstand som kan manifestere seg på grunn av en lang patologisk prosess i nyrene vev, som varer i ca 3 måneder. I de innledende fasene av sykdommen symptomene kan bli oversett, men som skade av nephrons, vil klinikken være mer uttalt, og til slutt alle kan føre til total uførhet og død av en person.

Faser av akutt og kronisk nyresvikt og egenskaper i kurset

Nyresvikt er en alvorlig komplikasjon av ulike nyresykdommer, og det er svært vanlig. Sykdommen kan herdes, men orgelet blir ikke gjenopprettet. Kronisk nyresvikt er ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si et sett med tegn som indikerer et brudd på funksjonaliteten til nyrene. Årsakene til kronisk insuffisiens kan være forskjellige sykdommer eller skader, som følge av at organet er skadet.

Stadier av nyresvikt

Vann, nitrogen, elektrolytt og andre typer metabolisme i menneskekroppen er avhengige av nyrens arbeid. Nyresvikt - bevis på svikt i alle funksjoner som fører til brudd på alle typer balanse.

De vanligste årsakene er kroniske sykdommer, hvor nyrene parenkym er langsomt ødelagt og erstattet av bindevev. Nyresvikt er den siste fasen av slike sykdommer - pyelonefrit, urolithiasis og lignende.

Det mest indikative tegn på patologier er det daglige urinvolumet - diurese eller minutt. Sistnevnte brukes i undersøkelsen av nyrene ved metode for clearance. Under normal nyrefunksjon er daglig urinutskillelse ca. 67-75% av volumet av væske som forbrukes. Samtidig er minimumsvolumet som kreves for kroppens drift 500 ml. Derfor er det minimumsbeløpet som en person må konsumere per dag, 800 ml. Med et vanlig vannforbruk på 1-2 liter per dag, er den daglige diuresen 800-1500 ml.

Ved nyresvikt endres urinvolumet betydelig. I dette tilfellet er det både en økning i volum - opp til 3000 ml, og en reduksjon - opp til 500 ml. Utseendet til anuria - daglig diurese i mengden 50 ml, er en indikator på nyresvikt.

Det er akutt og kronisk nyresvikt. Den første er preget av den raske utviklingen av syndromet, uttalt tegn, alvorlig smerte. Imidlertid er de fleste endringene som oppstår ved akutt nyresvikt reversibel, noe som gjør det mulig å gjenopprette nyrefunksjon med egnet behandling innen noen få uker.

Akutt nyresvikt

OPN - en plutselig skarp brudd på funksjonaliteten til kroppen assosiert med undertrykking av ekskresjonsfunksjonen og akkumulering i blod av produkter av nitrogenmetabolisme. Samtidig er det en sammenbrudd av vann, elektrolytt, syrebasen, osmotisk balanse. Endringer av denne typen anses potensielt reversible.

ARF utvikler seg innen få timer, sjeldnere innen 1-7 dager, og blir så hvis syndromet blir observert i mer enn en dag. Akutt nyresvikt er ikke en uavhengig sykdom, men en sekundær, som utvikler seg mot bakgrunn av andre sykdommer eller skader.

Årsaken til arrestøren er:

  • lav blodstrømningshastighet;
  • skader på rørene;
  • krenkelse av urinutløp på grunn av obstruksjon;
  • ødeleggelse av glomerulus med tap av kapillærer og arterier.

Årsaken til akutt nyresvikt er grunnlaget for passende kvalifikasjoner: På grunnlag av dette utmerker prerenal akutt insuffisiens - 70% av alle tilfeller, parenkymal 25% og obstruktiv - 5%.

Ifølge medisinsk statistikk er årsakene til disse fenomenene:

  • kirurgi eller skade - 60%. Antallet tilfeller av denne typen vokser stadig, da det er forbundet med en økning i antall operasjoner under betingelser for kunstig blodsirkulasjon;
  • 40% er relatert til behandling. Bruk av nefrotoksiske stoffer, som i noen tilfeller er nødvendig, fører til utvikling av akutt nyresvikt. I denne kategorien kan tilskrives akutt arsenforgiftning, kvikksølv, soppgift;
  • 1-2% vises under graviditet.

Brukt og en annen klassifisering av stadier av sykdommen forbundet med pasientens tilstand, er det 4 stadier:

  • første;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Årsaker til akutt nyresvikt

Initialt stadium

Sykdommens tegn er avhengig av årsaken til og naturen til den underliggende sykdommen. Forårsaget av virkningen av stressfaktoren - forgiftning, blodtap, skade.

  • Så, med en smittsom lesjon av orgelet, sammenfaller symptomene med symptomene på generell forgiftning - hodepine, sløvhet, muskel svakhet og feber kan forekomme. Med en komplikasjon av tarminfeksjon, kan oppkast og diaré forekomme.
  • Hvis akutt nyresvikt er en konsekvens av forgiftning, er det anemi, tegn på gulsott, og anfall kan forekomme.
  • Hvis årsaken er en akutt nyresykdom - glomerulonephritis, for eksempel kan blod bli observert i urinen, ser alvorlig smerte opp i nedre rygg.

Diagnostikk ved første fase er ekstremt vanskelig. Hvis akutt nyresvikt observeres på bakgrunn av en smittsom sykdom eller akutt forgiftning, blir sykdommen tatt i betraktning ved behandlingen, siden en nyreskade ved forgiftning er et helt naturlig fenomen. Det samme kan sies for de tilfellene når pasienten er foreskrevet nefrotoksiske stoffer.

I utgangspunktet indikerer urinalyse ikke så mye ARF, men snarere faktorene som forårsaker feilen:

  • relativ tetthet med prerenal akutt nyresvikt er høyere enn 1.018, og med nyresvikt under 1,012;
  • mulig liten proteinuri, tilstedeværelse av granulære eller cellulære sylindere med nyre-ARF-nefrotoksisk opprinnelse. I 20-30% av tilfellene er denne funksjonen imidlertid fraværende.
  • i traumer, svulster, infeksjoner, urolithiasis, finnes flere røde blodlegemer i urinen;
  • et stort antall hvite blodlegemer indikerer en infeksjon eller allergisk betennelse i urinveiene;
  • Hvis urinsyrekrystaller er funnet, kan urat nefropati mistenkes.

På et hvilket som helst stadium av arresteren foreskrives bakteriologisk analyse av urin.

Fullstendig blodtelling tilsvarer den primære sykdommen, biokjemisk ved første fase kan gi data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svak hyperkalemi - mindre enn 6 mmol / l, forårsaker ikke endringer.

Det kliniske bildet av den første fasen av akutt nyresvikt

Oligoanuricheskaya

Dette stadiet ved akutt nyresvikt er det verste og kan være en trussel mot liv og helse. Hennes symptomer er mye bedre uttrykt og karakteristisk, noe som gjør at du raskt kan etablere diagnosen. På dette stadiet akkumuleres produktene av nitrogen metabolisme - kreatinin, urea, som i en sunn kropp i urinen, raskt i blodet. Absorpsjonen av kalium reduseres, noe som ødelegger vann-saltbalansen. Nyren utfører ikke funksjonen av å støtte syrebasebalanse, som et resultat av hvilken metabolisk acidose dannes.

Hovedtrekkene til oligoanurisk stadium er:

  • reduksjon i diuresis: dersom det daglige volumet av urin faller til 500 ml, indikerer dette oliguria, hvis opptil 50 ml - anuria;
  • forgiftning med metabolske produkter - kløe, kvalme, oppkast, takykardi, kortpustethet;
  • en markert økning i blodtrykket fungerer ikke konvensjonelle antihypertensive stoffer;
  • forvirring, bevissthetstap, mulig koma;
  • hevelse av organer, hulrom, subkutant vev. Kroppsvekten øker på grunn av opphopning av væske.

Scenen varer fra flere dager - i gjennomsnitt 10-14, opptil flere uker. Varigheten av perioden og behandlingsmetoder bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og arten av den primære sykdommen.

Symptomer på oligoanurisk stadium av akutt nyresvikt

diagnostikk

På dette stadiet er den primære oppgaven å skille anuria fra akutt urinretensjon. Til dette formål blir blæren katalysert. Hvis ikke mer enn 30 ml / time går ut gjennom kateteret, betyr det at pasienten har en ARF. For å klargjøre diagnosen foreskrevet analyse av kreatinin, urea og kalium i blodet.

  • I prerenal form observeres en reduksjon av natrium og klor i urinen, frekvensen av fraksjonell utskillelse av natrium er mindre enn 1%. Ved kalsiumnekrose, med en oligurisk arrester, øker indikatoren fra 3,5%, med ikke-nevrologisk nekrose - til 2,3%.
  • For differensiering er forholdene mellom urea og urin, eller kreatinin i blod og urin, spesifisert. Ved prerenal form er forholdet mellom urea og plasmakonsentrasjon 20: 1, og i nyreform er det 3: 1. For kreatinin vil forholdet være lik: 40 i urin og 1 i plasma for prerenal ARF og 15: 1 for nyre.
  • Ved nyreinsuffisiens er et karakteristisk diagnostisk tegn et lavt innhold av klor i blodet - mindre enn 95 mmol / l.
  • Disse mikroskopiene av urin sedimentet tillater oss å bedømme skadens art. Dermed indikerer tilstedeværelsen av ikke-protein- og erytrocytbeholdere skade på glomeruli. Brune epitelcylindre og fritt epitel viser tubulær nekrose. Hemoglobinbeholdere påvises med intratubulær blokkering.

Siden den andre fasen av akutt nyresvikt forårsaker alvorlige komplikasjoner, i tillegg til urin og blodprøver, er det nødvendig å ty til instrumentelle analysemetoder:

  • MR, ultralyd utføres for å oppdage obstruksjon av urinveiene, analysere størrelsen, tilstanden til nyrene, vurdere blodtilførselen. Excretory urography er ikke utført: radiopaque angiography er foreskrevet for mistanke om arteriosklerose;
  • Kromokystoskopi er foreskrevet for mistanke om obstruksjon av urinrøret.
  • radiografi av thoracic seksjonen utføres for å bestemme lungeødem;
  • En isotopisk dynamisk skanning av nyrene er foreskrevet for å vurdere nyrefusjonen;
  • biopsi utføres i tilfeller der prerenal ARF er utelukket og sykdommens opprinnelse ikke er identifisert;
  • EKG er tildelt alle pasienter, uten unntak, for å oppdage arytmier og tegn på hyperkalemi.

Behandling av akutt nyresvikt

Behandlingen bestemmes av typen ARF - prerenal, nyre, postrenal og graden av skade.

Den primære oppgaven i prerenal form er å gjenopprette blodtilførselen til nyrene, korrigere dehydrering og vaskulær insuffisiens.

  • Ved nyreform, avhengig av etiologien, er det nødvendig å slutte å ta nefrotoksiske stoffer og ta tiltak for å fjerne toksiner. I tilfelle av systemiske sykdommer, vil bruk av glukokortikoider eller cytostatika være nødvendig som årsak til akutt nyresvikt. For pyelonefrit og smittsomme sykdommer er antivirale legemidler og antibiotika inkludert i behandlingen. I tilstander med hypercalcemisk krise injiseres intravenøse store mengder natriumkloridoppløsning, furosemid, legemidler som senker absorpsjonen av kalsium.
  • Tilstanden for behandling av akutte fosterutbrudd er eliminering av obstruksjonen.

Pass på å korrigere vann-saltbalansen. Metodene er avhengige av diagnosen:

  • Når hyperkalemi er høyere enn 6,5 mmol / l, administreres kalsiumglukonatoppløsning, etterfulgt av glukose. Hvis ildfast hyperkalemi er hemodialyse foreskrevet;
  • Furasemid administreres for å korrigere hypervolemi. Dosen er valgt individuelt;
  • Det er viktig å overholde den generelle bruken av kalium- og natriumioner - verdien bør ikke overstige daglige tap. Derfor er volumet av væske begrenset med hyponatremi, og med hypernatremi administreres natriumkloridoppløsning intravenøst;
  • Volumet av væske, både konsumert og injisert intravenøst, bør generelt overskride tap med 400-500 ml.

I ikke-ligurisk form forsøker de å gjøre uten dialysebehandling. Men det er en rekke indikatorer som det til enhver tid er tildelt: symptomatisk uremi, hyperkalemi, alvorlig syreemi, perikarditt, akkumulering av et stort volum væske som ikke kan fjernes ved medisinering.

Grunnleggende prinsipper for behandling av akutt nyresvikt

Restorativ, polyurisk

Skinnet av polyuria vises bare når tilstrekkelig behandling utføres og er preget av en gradvis gjenoppretting av diurese. I første etappe registreres et daglig urinvolum på 400 ml, ved polyuria-stadiet - mer enn 800 ml.

Samtidig er den relative tettheten av urin fortsatt lav, det er mange proteiner og erytrocytter i sedimentet, noe som indikerer restaurering av glomerulære funksjoner, men indikerer skade i epitelet av tubulene. Blodet forblir høyt i kreatinin og urea.

I løpet av behandlingen gjenopprettes kaliuminnholdet gradvis, og det akkumulerte væsken fjernes fra kroppen. Denne fasen er farlig fordi den kan føre til hypokalemi, noe som ikke er mindre farlig enn hyperkalemi og kan forårsake dehydrering.

Polyuretrinnet varer fra 2-3 til 10-12 dager avhengig av graden av organskader og bestemmes av gjenvinningsgraden av det rørformede epitelet.

Hendelser utført under oligurisk stadium fortsetter under utvinning. I dette tilfellet velges dosene av legemidler og endres individuelt, avhengig av testamentetes vitnesbyrd. Behandlingen utføres på bakgrunn av en diett: inntaket av protein, væske, salt og så videre er begrenset.

Gjenopprettingsstadium

utvinning

På dette stadiet gjenopprettes normal diuresis, og viktigst er produktene av nitrogenmetabolisme utskilt. Ved alvorlig patologi eller for sent oppdagelse av sykdommen, kan nitrogenforbindelser ikke fjernes helt, i hvilket tilfelle akutt nyresvikt kan bli kronisk.

Symptomer på termisk fase er:

  • spasmer og muskelkramper;
  • indre og subkutane blødninger;
  • hjerteavvik
  • sputum med blod, kortpustethet og hoste forårsaket av væskeakkumulering i lungevevet;
  • tap av bevissthet, koma.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Ifølge statistikken, i oligurisk kurs, er dødeligheten 50%, i tilfelle ikke-ligurisk, er den 26%. Hvis akutt nyresvikt ikke er komplisert av andre sykdommer, oppnås full gjenoppretting av nyrefunksjon i 90% tilfeller innen de neste 6 ukene.

Symptomer på utvinning fra akutt nyresvikt

Kronisk nyresvikt

CKD utvikler seg gradvis og representerer en reduksjon i antall aktive nefroner - de strukturelle enhetene til nyrene. Sykdommen er klassifisert som kronisk, dersom reduksjonen i funksjonalitet observeres i 3 måneder eller mer.

I motsetning til akutt nyresvikt er det vanskelig å diagnostisere kronisk og i senere stadier, siden sykdommen er asymptomatisk, og opptil 50% av nefron er død, kan den bare oppdages under funksjonell belastning.

Årsakene til sykdommen er mange. Imidlertid er omtrent 75% av dem gomurolonfri, arteriell hypertensjon og nefropati.

Faktorer som øker sannsynligheten for CRF betydelig, inkluderer:

  • diabetes mellitus;
  • røyking,
  • fedme;
  • systemiske infeksjoner, samt akutt nyresvikt;
  • smittsomme sykdommer i urinveiene;
  • giftige lesjoner - giftstoffer, narkotika, alkohol;
  • aldersendringer.

For en rekke grunner er skademekanismen imidlertid nesten den samme: Antall aktive nefron reduseres gradvis, hvilket fremkaller syntesen av angiotensin II. Som et resultat utvikler hyperfiltrering og hypertensjon i intakte nefroner. I parankymet er erstatning av renal funksjonelt fibrøst vev. På grunn av overbelastningen av de resterende nefronene, utvikler og bryter en overtredelse av vann-saltbalansen, syre-basen, protein, karbohydratmetabolisme og så videre gradvis ut. I motsetning til OPN er virkningen av CKD irreversibel: det er umulig å erstatte en død nephron.

Den moderne klassifiseringen av sykdommen identifiserer 5 stadier, som bestemmes av glomerulær filtreringshastighet. En annen klassifisering er relatert til nivået av kreatinin i blod og urin. Dette symptomet er det mest karakteristiske, og det kan brukes til å bestemme stadium av sykdommen ganske nøyaktig.

Den mest brukte klassifiseringen som er forbundet med pasientens alvorlighetsgrad. Det lar deg raskt fastslå hvilke tiltak som må tas først.

Stadier av kronisk nyresvikt

Poliuricheskaya

Polyurea eller innledende fase av kompensasjon er asymptomatisk. Tegn på primær sykdom dominerer, mens det er lite bevis på nyreskade.

  • Polyuria - utslipp av for mye urin, noen ganger overskrider volumet av væske som forbrukes.
  • Nocturia - overflødig nattdiurese. Vanligvis blir urinen mindre utslipp om natten og mer konsentrert. Utskillelse av mer urin om natten indikerer behovet for nyre-hepatiske tester.
  • Selv i begynnelsen er CRF preget av en nedgang i den osmotiske tettheten av urin-isostenuri. Hvis tettheten er over 1.018, er ikke CRF bekreftet.
  • I 40-50% av tilfellene blir arteriell hypertensjon observert. Dens forskjell ligger i det faktum at normale hypotensive medikamenter har liten effekt på blodtrykket ved kronisk nyresvikt og andre nyresykdommer.
  • Hypokalemi kan forekomme i stadium av polyuri ved overdosering av saluretika. Det preges av sterk muskelsvikt, endringer i EKG.

Diagnose inkluderer urin og blodprøver. De viktigste av dem inkluderer vurdering av kreatinin i blod og urin.

Et godt definerende tegn er også den glomerulære filtreringshastigheten. Imidlertid er denne verdien i polyurittrinnet enten normalt - mer enn 90 ml / min eller litt redusert - til 69 ml / min.

I første fase er behandlingen hovedsakelig rettet mot å undertrykke den primære sykdommen. Det er veldig viktig å følge en diett med en begrensning på mengden og opprinnelsen til protein, og selvfølgelig saltinntaket.

Symptomer på polyurisk stadium av kronisk nyresykdom

Fase av kliniske manifestasjoner

Dette stadiet, også kalt azotemisk eller oligoanurisk, preges av bestemte forstyrrelser i kroppens aktivitet, noe som indikerer synlig nyreskade:

  • Det mest karakteristiske symptomet er en endring i volumet av urin. Hvis det i første fase av væsken skilles ut mer enn normalt, blir i volumet av urin i den andre fasen av kronisk nyresykdom mindre. Oliguria utvikler -500 ml urin per dag, eller anuria - 50 ml urin per dag.
  • Tegn på beruselse øker - oppkast, diaré, kvalme, huden blir blek, tørr, i senere stadier får en karakteristisk gulsottton. På grunn av avsetning av urea-pasienter bekymret for alvorlig kløe, kjemmer huden nesten ikke.
  • Det er sterk svakhet, vekttap, mangel på appetitt til anoreksi.
  • På grunn av brudd på nitrogenbalansen vises en bestemt ammoniakklukt fra munnen.
  • På et senere tidspunkt dannes nyresødem, først på ansiktet, deretter på ekstremiteter og på kroppen.
  • Intoxikasjon og høyt blodtrykk forårsaker svimmelhet, hodepine, minneforstyrrelse.
  • Det er en følelse av kulderystelser i armer og ben - først i beina, så reduseres følsomheten. Bevegelsesforstyrrelser er mulige.

Disse eksterne tegn indikerer overholdelse av kroniske nyresykdomsrelaterte sykdommer og tilstander forårsaket av nyresvikt:

  • Azotemi - oppstår med en økning i produktene av nitrogen metabolisme i blodet. Bestemmet av verdien av kreatinin i plasma. Innholdet av urinsyre er ikke så signifikant, da konsentrasjonen øker av andre grunner.
  • Hyperkloridsyreose er forårsaket av et brudd på kalsiumabsorpsjonsmekanismen og er svært karakteristisk for stadiet av kliniske manifestasjoner, forbedrer hyperkalemi og hyperkatabolisme. Den eksterne manifestasjonen er utseendet på kortpustethet og stor svakhet.
  • Hyperkalemi er det hyppigste og farligste symptomet på CKD. Nyren er i stand til å opprettholde funksjonen av kaliumabsorpsjon opp til terminalstadiet. Hyperkalemi avhenger imidlertid ikke bare på nyrens arbeid, og hvis det er skadet, utvikler det seg i begynnelsen. Med et for høyt innhold av kalium i plasmaet - mer enn 7 megq / l, mister nerve- og muskelceller deres evne til spenning, noe som fører til lammelse, bradykardi, skade på sentralnervesystemet, akutt respiratorisk svikt og så videre.
  • Med en reduksjon av appetitt og rus, blir en spontan reduksjon i proteininntaket produsert. Men for lavt innhold i mat til pasienter med kronisk nyresykdom er ikke mindre destruktive, da det fører til hyperkatabolisme og hypoalbuminemi - en reduksjon i serumalbumin.

Et annet karakteristisk symptom for pasienter med kronisk nyresvikt er en overdose med rusmidler. Med CRF er bivirkningene av et hvilket som helst legemiddel mye mer uttalt, og overdosering oppstår i de mest uventede tilfeller. Dette skyldes dysfunksjon av nyrene, som ikke er i stand til å fjerne forfallsprodukter, noe som fører til akkumulering i blodet.

diagnostikk

Hovedformålet med diagnosen er å skille CKD fra andre nyresykdommer med lignende symptomer, og spesielt fra akutt form. For dette feriestedet til ulike metoder.

Av blod- og urintestene er de mest informative følgende indikatorer:

  • mengden kreatinin i blodplasmaet er mer enn 0,122 mmol / l;
  • glomerulær filtreringshastighet - en markert reduksjon i mengden 30-44 ml / min. Med en verdi på 20 ml / min er akutt sykehusinnleggelse nødvendig;
  • Blod urea er mer enn 8,3 mmol / l. Hvis økningen i konsentrasjonen observeres mot bakgrunnen av normal kreatinin, vil sykdommen sannsynligvis ha en annen opprinnelse.

Fra instrumentelle metoder til ultralyd og radiologiske metoder. Et karakteristisk tegn på CRF-reduksjon og rynke av nyrene, hvis dette symptomet ikke observeres, viser en biopsi.

Røntgenkontrastforskningsmetoder er ikke tillatt.

behandling

Inntil terminstadiet inkluderer behandling av kronisk nyresvikt ikke dialyse. Konservativ behandling foreskrives avhengig av graden av skade på nyrene og tilhørende lidelser.

Det er svært viktig å fortsette behandlingen av den underliggende sykdommen, mens du unngår nefrotoksiske stoffer:

  • En obligatorisk del av behandlingen er et lite protein diett - 0,8-0,5 g / (kg * dag). Når innholdet av albumin i serum er mindre enn 30 g / l, blir restriksjonene svekket, da det med så lavt proteininnhold kan det oppstå nitrogen ubalanse, det vises tilsetning av keto syrer og essensielle aminosyrer.
  • Med GFR-hastigheter rundt 25-30 ml / min, brukes ikke tiaziddiuretika. Ved lavere verdier er tildelt individuelt.
  • Ved kronisk hyperkalemi brukes ionbytterpolystyrenharpikser, noen ganger i kombinasjon med sorbenter. I akutte tilfeller blir kalsiumsalter administrert, hemodialyse er foreskrevet.
  • Korrigeringer av metabolisk acidose oppnås ved å introdusere 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenøst.
  • Når hyperphosphatemia brukes, stoffer som forhindrer absorpsjon av fosfat i tarmen: kalsiumkarbonat, aluminiumhydroksid, ketosteril, fosfocytryl. Når hypokalcemi blir tilsatt til behandling av kalsiumtilskudd - karbonat eller glukonat.

Dekompensasjonstrinn

Dette stadiet er preget av forverring av pasientens tilstand og utseende av komplikasjoner. Den glomerulære filtreringshastigheten er 15-22 ml / min.

  • Søvnløshet eller tvert imot, er alvorlig søvnighet forbundet med hodepine og sløvhet. Konsentrasjonsevnen er forstyrret, forvirring er mulig.
  • Perifer nevropati utvikler seg - tap av følelse i armer og ben, inkludert immobilisering. Uten hemodialyse kan dette problemet ikke løses.
  • Utviklingen av magesår, utseendet av gastritt.
  • Ofte er kronisk nyresykdom ledsaget av utvikling av stomatitt og gingivitt - betennelse i tannkjøttet.
  • En av de mest alvorlige komplikasjonene av kronisk nyresykdom er betennelse i hjerte-perikardittens serøse membran. Det er verdt å merke seg at med komplisert behandling er denne komplikasjonen sjelden. Myokardielle lesjoner på bakgrunn av hyperkalemi eller hyperparathyroidisme skjer mye oftere. Graden av skade på kardiovaskulærsystemet bestemmes av graden av arteriell hypertensjon.
  • En annen vanlig komplikasjon er pleurisy, det vil si betennelse i pleural ark.
  • Med væskeretensjon er det en mulighet for overbelastning i lungene og hevelse av dem. Men som regel ser denne komplikasjonen seg allerede på scenen av uremi. Oppdag komplikasjonen av radiologisk metode.

Behandlingen er korrelert avhengig av komplikasjonene som vises. Kanskje en forbindelse til konservativ hemodialyse terapi.

I fravær av behandling går dekompenseringsstadiet inn i terminalfasen. Og i dette tilfellet kan pasientens liv bare reddes ved å benytte seg av nyretransplantasjon eller hemodialyse.

terminal

Terminal (siste) stadium er uremisk eller anurisk. På grunn av en forsinkelse i produktene av nitrogen metabolisme og nedsatt vann-salt, osmotisk homeostase og andre ting, utvikler autointoxication. Fast degenerasjon av kroppsvev og dysfunksjon av alle organer og kroppssystemer.

  • Symptomer på tap av følsomhet i ekstremiteter, erstattes av fullstendig nummenhet og parese.
  • Sannsynligheten for uremisk koma og hevelse i hjernen. På bakgrunn av diabetes mellitus dannes hyperglykemisk koma.
  • I terminalstadiet er perikarditt en hyppigere komplikasjon og er dødsårsaken i 3-4% av tilfellene.
  • Gastrointestinale lesjoner - anoreksi, glossitt, hyppig diaré. Hver 10 pasienter har gastrisk blødning, som er dødsårsaken i mer enn 50% av tilfellene.

Konservativ behandling i terminalfasen er maktløs.

Avhengig av pasientens generelle tilstand og arten av komplikasjonene, tyder de på mer effektive metoder:

  • Hemodialyse er rensing av blodet ved hjelp av "kunstig nyre" apparatet. Prosedyren utføres flere ganger i uken eller hver dag, har en annen varighet - modusen er valgt av legen i samsvar med pasientens tilstand og utviklingsdynamikken. Enheten utfører funksjonen til et avdøde organ, derfor kan pasienter med diagnose ikke leve uten det.

Hemodialyse i dag - prosedyren mer tilgjengelig og mer effektiv. Ifølge Europa og USA er levetiden for en slik pasient 10-14 år. Det er tilfeller der prognosen er mest gunstig, siden hemodialyse forlenger livet med mer enn 20 år.

  • Peritonealdialyse - i dette tilfellet utfører nyrens rolle, eller rettere filteret, bukhinnen. Væsken som innføres i peritoneum absorberer produktene av nitrogenmetabolisme, og deretter fjernes fra magen til utsiden. Denne prosedyren utføres flere ganger om dagen, siden effektiviteten er lavere enn den for hemodialyse.
  • Nyretransplantasjon er den mest effektive metoden, som imidlertid har mange begrensninger: sår, psykisk sykdom, endokrine sykdommer. Mulig nyretransplantasjon fra både giver og kadaver.

Gjenoppretting etter operasjon varer minst 20-40 dager og krever den mest nøyaktige overholdelse av foreskrevet behandling og behandling. En nyretransplantasjon kan forlenge livet til en pasient med mer enn 20 år, med mindre det oppstår komplikasjoner.

Stadier i kreatinin og graden av reduksjon av glomerulær filtrering

Konsentrasjonen av kreatinin i urin og blod er et av de mest karakteristiske kjennetegnene ved kronisk nyresvikt. En annen veldig "snakkes" karakteristisk for en skadet nyre er glomerulær filtreringshastighet. Disse tegnene er så viktige og informative at de bruker CRF-klassifiseringen av kreatinin eller av GFR oftere enn den tradisjonelle.

Kreatininklassifisering

Kreatinin er et sammenbruddsprodukt av kreatinfosfat, den viktigste energikilden i muskler. Med reduksjon av muskelstoff bryter ned i kreatinin og fosfat med frigjøring av energi. Kreatinin kommer da inn i blodet og utskilles av nyrene. Den gjennomsnittlige normen for en voksen anses å være et blodinnhold på 0,14 mmol / l.

Økt kreatinin i blodet og gir azotemi - opphopning av nitrogenholdige dekomponeringsprodukter.

Konsentrasjonen av dette stoffet er delt inn i 3 stadier av sykdommen:

  • Latent - eller reversibel. Kreatininnivåer varierer fra 0,14 til 0,71 mmol / l. På dette stadiet opptrer og utvikler de første ukarakteristiske tegnene på CRF: sløvhet, polyuri, noe økt blodtrykk. Det er en nedgang i størrelsen på nyre. Bildet er typisk for staten når opptil 50% av nefroner dør.
  • Azotemisk - eller stabil. Nivået på stoffet varierer fra 0,72 til 1,24 mmol / l. Sammenfaller med scenen av kliniske manifestasjoner. Oligouria utvikler seg, det er hodepine, kortpustethet, ødem, muskelspasmer og så videre. Antall arbeidsfrekvenser er redusert fra 50 til 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Karakterisert av en økning i kreatininkonsentrasjon over 1,25 mmol / l. Kliniske tegn er uttalt, komplikasjoner utvikles. Antall nefron er redusert til 5%.

Ved glomerulær filtreringshastighet

Glomerulær filtreringshastighet er parameteren ved hvilken organets ekskretjonskapasitet bestemmes. Det er beregnet på flere måter, men den vanligste innebærer innsamling av urin i form av to timers porsjoner, bestemmer minuttdiuresen og kreatininkonsentrasjonen. Forholdet mellom disse indikatorene og gir verdien av glomerulær filtrering.

SCF klassifisering inkluderer 5 faser:

  • 1 - Stage med normalt nivå av GFR, det vil si mer enn 90 ml / min, observeres tegn på nyrepatologi. På dette stadiet, for å kurere noen ganger er det nok å eliminere de eksisterende negative faktorene - røyking, for eksempel;
  • Fase 2 - En liten reduksjon i GFR - fra 89 til 60 ml / min. Både i 1 og 2 trinn er det nødvendig å følge en diett, tilgjengelig fysisk aktivitet og periodisk observasjon hos legen.
  • 3A stadium - moderat reduksjon i filtreringshastighet - fra 59 til 49 ml / min;
  • Fase 3B - uttalt reduksjon til 30 ml / min. På dette stadiet gjennomførte medisiner.
  • Fase 4 - preget av en alvorlig reduksjon fra 29 til 15 ml / min. Det er komplikasjoner.
  • Fase 5 - GFR er mindre enn 15 ml, scenen tilsvarer uremi. Kritisk tilstand.

Stadier av kronisk nyresvikt ved glomerulær filtreringshastighet

Kronisk nyresvikt: årsaker, patogenese, klassifisering, symptomer

Kronisk nyresvikt (CRF) er en forstyrrelse av nyrefunksjon forårsaket av nefroners død og erstatning av bindevev på grunn av kronisk nyresykdom. Hyppigheten av denne tilstanden varierer mellom 100-600 personer per 1.000.000 voksne.

Hva forårsaker CRF?

Årsaken til kronisk nyresvikt kan være:

  • kronisk pyelonefrit;
  • kronisk glomerulonephritis;
  • interstitial nefritis;
  • stråling nephrite;
  • hydronefrose;
  • urolithiasis;
  • svulster i det genitourinære systemet;
  • hypertensjon;
  • stenose (innsnevring) av nyrearteriene;
  • systemiske bindevevssykdommer (systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulitt, periarteritt nodosa);
  • metabolske sykdommer (gikt, diabetes, amyloidose);
  • medfødt nyresykdom (hypoplasia, polycystisk, Fanconi og Alport syndromer).

Hva skjer i kroppen med CRF

Som et resultat av en kronisk patologisk prosess, oppstår irreversible forandringer i renal parenchyma, assosiert med en reduksjon i antall fungerende nefroner og erstatning av berørte celler med bindevev. I første omgang tar sunne nefron seg på funksjonen til de berørte, men over tid er kompensasjonsevnen til nyrene utarmet, metabolske produkter skilles ikke ut i urinen, men akkumuleres i kroppen, skader andre vev og organer:

  • på grunn av et brudd på ekskretjonsfunksjonen av nyrene i kroppen, akkumuleres produkter av nitrogenmetabolisme, som har en toksisk effekt på sentralnervesystemet;
  • Som følge av forstyrret vannbalanse øker belastningen på nefron, noe som fører til en reduksjon av den relative tettheten av urin (hypostenuri) og fraværet av daglige svingninger i dens tetthet (isostenuri); hyppig vannlating (nocturia); I begynnelsen blir en økning i mengden urin utskrevet (polyuria) notert, og i terminalperioden reduseres volumet av utskilt urin gradvis (oliguri) til fullstendig opphør (anuria);
  • urea retensjon fører til nedsatt mineral metabolisme (natrium, kalium kalsium er sterkt utskilt, fosfater beholdes - arytmier, sekundær hyperparathyroidism, osteoporose, osteomalacia, polyneuropati forekommer);
  • nyrene mister sin evne til å syntetisere erytropoietin (et stoff som fremmer dannelsen av røde blodlegemer) - anemi utvikler seg; dets utvikling bidrar også til de toksiske effekter av uremiske toksiner på beinmerg og økt intravaskulær hemolyse (ødeleggelse) av erytrocytter;
  • Resultatet av akkumulering av metabolske produkter er et brudd på syrebasebalansen - acidose utvikler seg;
  • karbohydratmetabolismen er forstyrret - nivået av glukose i blodet stiger, organismenes toleranse for det er forstyrret;
  • forholdet mellom faktorene som regulerer blodtrykket forstyrres, med det resultat at vedvarende arteriell hypertensjon er notert.

CKD klassifisering

Tidligere ble graden av kronisk nyresvikt bestemt av nivået i blodet av et stoff som kalles kreatinin - sluttproduktet av proteinmetabolisme. Det er nå bevist at nivået av kreatinin avhenger direkte av kjønn, alder og kroppsvekt av en person og kan variere i området 50-115 μmol / L. For tiden, for å vurdere graden av CRF, brukes en indikator som glomerulær filtreringshastighet, eller GFR, som beregnes ved hjelp av en spesiell formel.

Så, avhengig av GFR, er det 5 grader av kronisk nyresvikt:

  • 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
  • I - GFR 60-89 ml / min;
  • II - GFR 30-59 ml / min;
  • III - GFR 15-30 ml / min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Avhengig av kliniske manifestasjoner er det 4 stadier av CRF:

  • latent (ikke klinisk manifestert, bare mild tretthet og tørr munn er mulig);
  • kompensert (de kliniske manifestasjonene i latent stadium blir mer uttalt, vises oftere, oppstår polyuria opptil 2-2,5 liter per dag);
  • intermittent (elektrolytt- og syrebasebalanse er forstyrret, det er klager på generell svakhet, økt tretthet, tap eller tap av appetitt, tørst, periodisk på grunn av forverring av den underliggende sykdommen, tilstanden til pasientene forverres og etter behandling er det en positiv trend);
  • terminal (preget av uttalt dysfunksjon av organer og systemer, endringer i dem er irreversible).

Symptomer på kronisk nyresvikt

CKD kan forekomme på forskjellige måter, men i de fleste tilfeller er det preget av et sakte og stadig progressivt kurs med suksessive perioder med forverring og remisjon. ESRD forverres mot bakgrunnen av akutte smittsomme sykdommer eller forverringer av hovedårsaken til det - nyresykdom. Med tilstrekkelig behandling av prosessen som forårsaket eksacerbasjonen, forbedrer nyrefunksjonen, og symptomene på CRF-regresjon.

Med denne sykdommen er klager fra noen av kroppens systemer mulig. Vurder hver av dem separat.

  • blek, gulaktig farge på huden, på grunn av akkumulering av urokrom i den;
  • "Uremisk frost" - avsetning av hvite ureakrystaller på huden;
  • tørr hud;
  • kløe;
  • puffiness av ansiktet.

Skade på luftveiene:

  • hoste;
  • astmaanfall opp til lungeødem (kalt uremisk ødem);
  • tilbøyelighet til infeksjoner.

Nedgangen i kardiovaskulærsystemet:

  • økning i blodtrykk, ofte til ultrahøye tall (opptil 280-300 mm kvikksølv.), ikke egnet til justering med antihypertensive stoffer;
  • følelse av falming, forstyrrelser i hjertets arbeid;
  • reduksjon i antall hjerteslag;
  • intens puls.

Skader på urinsystemet:

  • første polyuria, i terminalstadiet oligo og anuria;
  • nedgang i urintetthet (eksternt, urinen er nesten gjennomsiktig, fargeløs);
  • hyppig natturinering (nocturia).

Skader på nervesystemet:

  • sykdomsfølelse;
  • søvnighet eller søvnløshet;
  • tremor (tremor);
  • minneverdigelse;
  • irritabilitet;
  • treg tale;
  • apati;
  • forstyrrelser av bevissthet (stupor, koma);
  • polynevropati;
  • kramper;
  • nervøs tics;
  • "Silent uremia" - en progressiv økning i apati;
  • "Støyende uremi" - eclampsia (kramper + ødem + økt blodtrykk);
  • slag.

Skader på mage-tarmkanalen:

  • kvalme og oppkast;
  • tørst;
  • smak perversjon;
  • redusere eller fullføre mangel på appetitt;
  • symptomer på stomatitt (sårdannelse i munnslimhinnen), parotitt (betennelse i parotidspyttkjertlene);
  • symptomer på gastritt (smerte "under skjeen", ubehag, tyngde i magen);
  • symptomer på ulcerative intestinale lesjoner (alvorlig magesmerter, gastrointestinal blødning);
  • vektreduksjon;
  • diaré.

Nederlaget på skjelettsystemet:

  • vekstretardering;
  • osteodystrofi og mykning av bein (osteomalacia), manifestert av smerte langs bein og muskler, forekomsten av patologiske brudd og deformiteter av bein;
  • tegn på hyperparathyroidism (muskel svakhet, tretthet, smerte i bein, langhelbredende brudd, deformiteter av beinskjelettet).
  • reduksjon i kroppstemperatur;
  • lukt av urin fra munnen;
  • generell svakhet;
  • hyppige smittsomme sykdommer (indikerer nedsatt immunitet);
  • nedgang i menneskelig sosial aktivitet.

I noen tilfeller utvikler kronisk nyresvikt raskt og når terminaltrinnet allerede 6-8 uker etter sykdommens begynnelse.

Hvilken lege å kontakte

Nyresvikt behandles av en nephrologist. Med nederlag i ulike organer og systemer kan det bli foreskrevet ytterligere konsultasjoner: en hudlege (med alvorlig kløe, riper, infeksjon av sår), en pulmonolog (med lungebetennelse), en kardiolog (med hypertensjon motstandsdyktig mot behandling), en nevrolog (med hjerneskade eller perifere nerver) en gastroenterolog (med utvikling av blødning), en tannlege (med stomatitt) og til slutt en traumatolog eller kirurg når brudd oppstår.

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt - gradvis utryddelse av nyrefunksjon, på grunn av død av nefron på grunn av kronisk nyresykdom. En gradvis forverring av nyrefunksjonen fører til forstyrrelse av kroppens vitale aktivitet, forekomsten av komplikasjoner fra ulike organer og systemer. Allokere latente, kompenserte, intermitterende og terminale stadier av kronisk nyresvikt. Diagnostikk av pasienter med kronisk nyresvikt inkluderer kliniske og biokjemiske analyser, Reberg og Zimnitsky tester, ultralyd av nyrene, USDG i nyrekarene. Behandling av kronisk nyresvikt er basert på behandling av den underliggende sykdommen, symptomatisk behandling og gjentatte kurer av ekstrakorporeal hemokorreksjon.

Kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt (CRF) er et irreversibelt brudd på filtrerings- og ekskretjonsfunksjonene til nyrene, opptil fullstendig opphør, på grunn av død av nyrene. CKD har et progressivt kurs, i de tidlige stadier det manifesteres av generell ulempe. Med en økning i kronisk nyresykdom - uttalt symptomer på forgiftning av kroppen: svakhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, ødem, hud - tørr, blekgul. Diuriene minker kraftig, noen ganger til null. I de senere stadiene utvikler hjertesvikt, blødningstendens, lungeødem, encefalopati, uremisk koma. Hemodialyse og nyretransplantasjon er vist.

Etiologi, patogenese

Kronisk nyresvikt kan bli et resultat av kronisk glomerulonephritis, nephritis i systemiske sykdommer, arvelig nephritis, kronisk pyelonefrit, diabetisk glomerulosklerose, nyreamyloidose, polycystisk nyresykdom, nephroangiosklerose og andre sykdommer som påvirker både nyrer eller en enkelt nyre.

Grunnlaget for patogenesen er den progressive døden av nefroner. I første omgang blir nyreprosesser mindre effektive, og nyrefunksjonen svekkes. Det morfologiske bildet er bestemt av den underliggende sykdommen. Histologisk undersøkelse indikerer død av parenkymen, som erstattes av bindevev.

Utviklingen av kronisk nyresvikt hos en pasient foregår av en periode med kronisk nyresykdom som varer fra 2 til 10 år eller mer. Forløpet av nyresykdom før begynnelsen av utviklingen av kronisk nyresvikt kan deles inn i flere stadier. Definisjonen av disse stadiene er av praktisk interesse, siden det påvirker valget av behandlingstaktikk.

CKD klassifisering

Følgende stadier av kronisk nyresvikt utmerker seg:

  1. Latent. Det fortsetter uten symptomer. Oppdages vanligvis kun av resultatene av dybdegående kliniske studier. Glomerulær filtrering reduseres til 50-60 ml / min, periodisk proteinuri er notert.
  2. Kompensert. Pasienten er bekymret for tretthet, følelse av tørr munn. Økt volum i urin mens reduksjon av dens relative tetthet. Reduksjon i glomerulær filtrering til 49-30 ml / min. Kreatinin- og ureinnivåene økte.
  3. Intermitterende. Graden av kliniske symptomer øker. Det er komplikasjoner på grunn av økt CRF. Pasientens tilstand endres i bølger. Reduksjon av glomerulær filtrering til 29-15 ml / min, acidose, vedvarende økning i kreatininnivå.
  4. Terminal. Den er delt inn i fire perioder:
  • I. Diurese mer enn en liter per dag. Glomerulær filtrering 14-10 ml / min;
  • IIa. Volumet av urin reduseres til 500 ml, det er hypernatremi og hyperkalsemi, en økning i tegn på væskeretensjon, dekompensert acidose;
  • IIb. Symptomer blir mer uttalt, preges av fenomenene hjertesvikt, overbelastning i leveren og lungene;
  • III. Alvorlig uremisk forgiftning, hyperkalemi, hypermagnemi, hypokloremi, hyponatremi, progressiv hjertesvikt, polyserositt og leverdystrofi utvikles.

Skader på organer og systemer i kronisk nyresykdom

  • Forandringer i blodet: anemi ved kronisk nyresvikt er forårsaket av både undertrykkelse av bloddannelse og reduksjon i livet til røde blodlegemer. Merkede forstyrrelser av koagulabilitet: forlengelse av blødningstid, trombocytopeni, reduksjon i mengden protrombin.
  • Komplikasjoner av hjerte og lunger: arteriell hypertensjon (mer enn halvparten av pasientene), kongestiv hjertesvikt, perikarditt, myokarditt. I senere stadier utvikler uremisk pneumonitt.
  • Neurologiske endringer: På den sentrale delen av nervesystemet i de tidlige stadier - Fravær og søvnforstyrrelser, i sen-sløvhet, forvirring, i noen tilfeller vrangforestillinger og hallusinasjoner. Fra perifert nervesystem - perifer polyneuropati.
  • Krenkelser i mage-tarmkanalen: i tidlige stadier - tap av appetitt, tørr munn. Senere opptrer, kvalme, oppkast og stomatitt. Som et resultat av irritasjon av slimhinnen under utskillelsen av metabolske produkter, utvikler enterocolitt og atrofisk gastritt. Overflate sår i magen og tarmene dannes, ofte blir kilder til blødning.
  • Forstyrrelser i muskel-skjelettsystemet: ulike former for osteodystrofi (osteoporose, osteosklerose, osteomalakia, fibrøs osteitt) er karakteristiske for kronisk nyresvikt. Kliniske manifestasjoner av osteodystrofi er spontane frakturer, skjelettdeformiteter, komprimering av vertebrae, leddgikt, smerte i bein og muskler.
  • Immunsystemet: Lymfocytopeni utvikles ved kronisk nyresvikt. Redusert immunitet forårsaker en høy forekomst av purulent-septiske komplikasjoner.

Symptomer på kronisk nyresvikt

I perioden før utviklingen av kronisk nyresvikt forblir nyreprosesser. Nivået på glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon er ikke ødelagt. Deretter reduseres glomerulær filtrering gradvis, nyrene mister sin evne til å konsentrere urin, og nyreprosesser begynner å lide. På dette stadiet er homeostase ennå ikke ødelagt. I fremtiden fortsetter antallet fungerende nefron å redusere, og ettersom den glomerulære filtreringen senker til 50-60 ml / min, viser pasienten de første tegn på CRF.

Pasienter med latent stadium av kronisk nyresykdom viser vanligvis ikke klager. I noen tilfeller merker de mild svakhet og redusert ytelse. Pasienter med kronisk nyresvikt i kompensert stadium er bekymret for redusert ytelse, økt tretthet og periodisk følelse av tørr munn. I det intermittente stadiet av kronisk nyresykdom blir symptomene mer uttalt. Svakhet øker, pasienter klager over konstant tørst og tørr munn. Appetitt redusert. Huden er blek, tørr.

Pasienter med kronisk nyresykdom i sluttstadiet mister vekt, huden blir grågul, flabby. Kløende hud, redusert muskelton, tremor i hender og fingre, mindre muskeltrekk. Tørst og tørr munn intensiverer. Pasientene er apatiske, døsige, ikke i stand til å konsentrere seg.

Med en økning i forgiftning, vises en karakteristisk lukt av ammoniakk fra munnen, kvalme og oppkast. Apatiperioder erstattes av spenning, pasienten er inhibert, utilstrekkelig. Karakteristisk dystrofi, hypotermi, heshet, mangel på appetitt, aphthous stomatitt. Hovent mage, hyppig oppkast, diaré. Stolen er mørk, fetid. Pasienter klager over smertefull hud kløe og hyppig muskeltrekk. Anemi øker, hemorragisk syndrom og utvikling av nyre-osteodystrofi. Typiske manifestasjoner av kronisk nyresvikt i terminalfasen er myokarditt, perikarditt, encefalopati, lungeødem, ascites, gastrointestinal blødning, uremisk koma.

Diagnose av kronisk nyresvikt

Hvis du mistenker utviklingen av kronisk nyresvikt, bør pasienten kontakte en nefrolog og gjennomføre laboratorietester: en biokjemisk analyse av blod og urin, Reberg test. Grunnlaget for diagnosen er en reduksjon i nivået av glomerulær filtrering, en økning i nivået av kreatinin og urea.

Under testen avslørte Zimnitsky isohypostenuri. Ultralyd av nyrene indikerer en reduksjon i tykkelsen av parenchymaen og en nedgang i størrelsen på nyrene. Reduksjon av intraorganisk og hovednærblodstrøm er påvist på USDG av nyrekarene. Radiopaque urografi bør brukes med forsiktighet på grunn av nefrotoksisiteten til mange kontrastmidler.

Behandling av kronisk nyresvikt

Moderne urologi har omfattende evner i behandlingen av kronisk nyresvikt. Tidlig behandling som tar sikte på å oppnå stabil ettergivelse, lar deg ofte redusere utviklingen av CRF betydelig og forsinke utseendet av markerte kliniske symptomer. Når en pasient behandles med et tidlig stadium av kronisk nyresykdom, tas det særlig hensyn til tiltak for å hindre utviklingen av den underliggende sykdommen.

Behandlingen av den underliggende sykdommen fortsetter med nedsatt nyreprosess, men i denne perioden øker viktigheten av symptomatisk terapi. Pasienten trenger en spesiell diett. Hvis nødvendig, foreskrive antibakterielle og antihypertensive stoffer. Spa behandling er vist. Kontroll av det glomerulære filtreringsnivået, konsentrasjonsfunksjonen av nyrene, nyreblodstrømmen, urea nivå og kreatinin er nødvendig.

I tilfelle forstyrrelser av homeostase korrigeres syre-basissammensetningen, azotemi og vann-saltbalansen av blodet. Symptomatisk behandling er behandling av anemiske, hemorragiske og hypertensive syndromer, og opprettholder normal hjerteaktivitet.

diett

Pasienter med kronisk nyreinsuffisiens er foreskrevet et lavt proteinholdig diett med høyt kaloriinnhold (ca. 3000 kalorier), inkludert essensielle aminosyrer. Det er nødvendig å redusere mengden salt (opptil 2-3 g / dag), og med utvikling av alvorlig hypertensjon - å overføre pasienten til et saltfritt kosthold.

Proteininnholdet i dietten, avhengig av graden av nedsatt nyrefunksjon:

  1. glomerulær filtrering under 50 ml / min. Mengden protein blir redusert til 30-40 g / dag;
  2. glomerulær filtrering under 20 ml / min. Mengden protein er redusert til 20-24 g / dag.

Symptomatisk behandling

Med utvikling av renal osteodystrofi, er vitamin D og kalsiumglukonat foreskrevet. Det skal huskes om faren for forkalkning av indre organer forårsaket av store doser vitamin D med hyperfosfat. For å eliminere hyperphosphatemia foreskrive sorbitol + aluminiumhydroksyd. Under behandlingen overvåkes fosfor- og kalsiumnivå i blodet.

Korreksjon av syre-basissammensetningen utføres med en 5% oppløsning av natriumbikarbonat intravenøst. For oliguri, for å øke mengden av gitt urin, foreskrives furosemid i en dosering som gir polyuria. Å normalisere blodtrykket ved bruk av standard antihypertensive stoffer i kombinasjon med furosemid.

Når anemi foreskrives, utfører jernpreparater, androgener og folsyre, med en reduksjon i hematokrit til 25%, fraksjonelle transfusjoner av erytrocytmasse. Doseringen av kjemoterapeutiske stoffer og antibiotika bestemmes avhengig av eliminasjonsmetoden. Doser av sulfonamider, cefaloridin, meticillin, ampicillin og penicillin reduseres med en faktor på 2-3. Når du tar polymyxin, neomycin, monomycin og streptomycin, selv i små doser, kan komplikasjoner utvikles (nevrolitens nerve, etc.). Pasienter med kronisk nyresykdom er kontraindisert derivater av nitrofuraner.

Bruk glykosider ved behandling av hjertesvikt bør være forsiktig. Dosen reduseres, spesielt ved utvikling av hypokalemi. Pasienter med intermitterende stadium av kronisk nyresykdom i perioden med eksacerbasjon foreskrev hemodialyse. Etter å ha forbedret pasientens tilstand, blir de igjen overført til konservativ behandling. Effektivt foreskriver gjentatte kurs av plasmaferese.

Ved oppstart av terminalstadiet og fraværet av effekten av symptomatisk terapi, foreskrives pasienten regelmessig hemodialyse (2-3 ganger i uken). Oversettelse til hemodialyse anbefales når kreatininclearance reduseres under 10 ml / min og dets plasmanivå øker til 0,1 g / l. Å velge terapiens taktikk, bør man huske på at utviklingen av komplikasjoner ved kronisk nyresvikt reduserer effekten av hemodialyse og eliminerer muligheten for nyretransplantasjon.

Vedvarende rehabilitering og en betydelig forlengelse av forventet levetid er mulig med rettidig hemodialyse eller nyretransplantasjon. Beslutningen om muligheten for denne typen behandling er laget av transplantologer og leger av hemodialysesentre.